文献

J-GLOBAL ID：201802262641924542   整理番号：18A1037140

経口耐性の誘導における形質細胞様樹状細胞の重要な役割【JST・京大機械翻訳】

Critical role of plasmacytoid dendritic cells in induction of oral tolerance

著者 (20件)： Uto Tomofumi (Division of Immunology, Department of Infectious Diseases, Faculty of Medicine, University of Miyazaki, Miyazaki, Japan) ,  Uto Tomofumi (Japan Agency for Medical Research and Development (AMED), Tokyo, Japan) ,  Takagi Hideaki (Division of Immunology, Department of Infectious Diseases, Faculty of Medicine, University of Miyazaki, Miyazaki, Japan) ,  Takagi Hideaki (Japan Agency for Medical Research and Development (AMED), Tokyo, Japan) ,  Fukaya Tomohiro (Division of Immunology, Department of Infectious Diseases, Faculty of Medicine, University of Miyazaki, Miyazaki, Japan) ,  Fukaya Tomohiro (Japan Agency for Medical Research and Development (AMED), Tokyo, Japan) ,  Nasu Junta (Division of Immunology, Department of Infectious Diseases, Faculty of Medicine, University of Miyazaki, Miyazaki, Japan) ,  Nasu Junta (Department of Oral and Maxillofacial Surgery, Faculty of Medicine, University of Miyazaki, Miyazaki, Japan) ,  Fukui Takehito (Division of Immunology, Department of Infectious Diseases, Faculty of Medicine, University of Miyazaki, Miyazaki, Japan) ,  Fukui Takehito (Department of Oral and Maxillofacial Surgery, Faculty of Medicine, University of Miyazaki, Miyazaki, Japan) ,  Miyanaga Noriaki (Division of Immunology, Department of Infectious Diseases, Faculty of Medicine, University of Miyazaki, Miyazaki, Japan) ,  Miyanaga Noriaki (Department of Otolaryngology, Head and Neck Surgery, Faculty of Medicine, University of Miyazaki, Miyazaki, Japan) ,  Arimura Keiichi (Division of Immunology, Department of Infectious Diseases, Faculty of Medicine, University of Miyazaki, Miyazaki, Japan) ,  Arimura Keiichi (Department of Oral and Maxillofacial Surgery, Faculty of Medicine, University of Miyazaki, Miyazaki, Japan) ,  Nakamura Takeshi (Division of Immunology, Department of Infectious Diseases, Faculty of Medicine, University of Miyazaki, Miyazaki, Japan) ,  Nakamura Takeshi (Department of Otolaryngology, Head and Neck Surgery, Faculty of Medicine, University of Miyazaki, Miyazaki, Japan) ,  Choijookhuu Narantsog (Division of Histochemistry and Cell Biology, Department of Anatomy, Faculty of Medicine, University of Miyazaki, Miyazaki, Japan) ,  Hishikawa Yoshitaka (Division of Histochemistry and Cell Biology, Department of Anatomy, Faculty of Medicine, University of Miyazaki, Miyazaki, Japan) ,  Sato Katsuaki (Division of Immunology, Department of Infectious Diseases, Faculty of Medicine, University of Miyazaki, Miyazaki, Japan) ,  Sato Katsuaki (Japan Agency for Medical Research and Development (AMED), Tokyo, Japan)
資料名： Journal of Allergy and Clinical Immunology  (Journal of Allergy and Clinical Immunology)
巻： 141  号： 6  ページ： 2156-2167.e9  発行年： 2018年 
JST資料番号： A0182B  ISSN： 0091-6749  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 胃腸管の粘膜表面を介した食事成分への曝露は,有害なT細胞仲介免疫を阻害する経口耐性を生じる。経口耐性は,エフェクターT(Teff)細胞の抑制のためのgut関連リンパ組織(GALTs)におけるCD4+フォークヘッドボックスp3(Foxp3)+調節性T(Treg)細胞の出現を含む活性過程であるが,抗原提示細胞がこの過程をどのように開始するかは不明のままである。著者らは,経口耐性の確立において,従来の抗原提示細胞として知られている形質細胞様樹状細胞(pDCs)の役割を決定することを試みた。野生型マウスにおけるGALT関連pDCsを,in vitroでCD4+Teff細胞とCD4+Foxp3+Treg細胞の分化を誘導する能力について調べた。野生型およびpDC除去マウスに経口抗原を経口投与し,それらのCD4+Foxp3+Treg細胞の腸内発生およびTeff細胞仲介アレルギー性炎症に対する保護のための経口耐性の誘導を比較した。GALT関連pDCsは,CD4+Teff細胞よりもむしろCD4+Foxp3+Treg細胞を優先的に産生し,そのような発生はその強固な生産のためにTGF-βの自己分泌ループを必要とする。pDCsの欠損は,抗原供給後にGALTで生じるCD4+Foxp3+Treg細胞の抗原特異的de novo生成を消失させる。さらに,pDCsの不在は,経口耐性の発達を損ない,アレルギー性喘息と同様に,抗原特異的CD4+Teff細胞応答と抗体産生を改善する。pDCsは胃腸免疫恒常性を維持するのに重要な役割を果たす可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： in vitro実験 ,  エフェクタ ,  アレルギー反応 ,  抗体産生 ,  リンパ組織 ,  *樹状細胞 ,  TGFβ ,  制御性T細胞 ,  経口投与 ,  T細胞 ,  抗原 ,  野生型 ,  FoxP3 ,  CD4陽性細胞 ,  消化管
準シソーラス用語： 胃腸管 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 粘膜免疫 ,  経口耐性 ,  樹状細胞 ,  調節性T細胞 ,  アレルギー

分類 (1件)： 免疫反応一般  (ED03010T)

タイトルに関連する用語 (4件)： 耐性 ,  誘導 ,  形質細胞様樹状細胞 ,  役割