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文献
J-GLOBAL ID:201802264099446059   整理番号:18A1613038

Sar1aのGTP結合型に対するプルダウンアッセイは形態分化中の活性化を明らかにする【JST・京大機械翻訳】

Pull down assay for GTP-bound form of Sar1a reveals its activation during morphological differentiation
著者 (12件):
資料名:
巻: 503  号:ページ: 2047-2053  発行年: 2018年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 短報  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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細胞内分子輸送系はシグナル伝達分子の配列により調節される基本的で一般的な細胞機構である。Sar1小GTPアーゼは小胞体(ER)とゴルジ体の間の車両輸送の制御に重要な役割を果たす分子である。他の小GTPアーゼのように,Sar1aの活性はグアニンヌクレオチド交換因子(GEF)とGTPアーゼ活性化蛋白質(GAPs)により調節されるグアニンヌクレオチド結合状態に依存する。細胞内輸送系における哺乳類Sar1の良く知られた機能にもかかわらず,Sar1が細胞形態学的変化の間に活性化されるときにはほとんど知られていない。ここでは,Sar1aのエフェクター蛋白質,Sec23AおよびSEC23BのN末端ではなく,C末端がSar1aの活性なGTP結合型と特異的に結合することを示した。SEC23Bの組換えC末端領域を用いた親和性沈殿(プルダウン)アッセイは,Sar1aが神経細胞系における分化後に活性化されることを明らかにした。ニューロンN1E-115細胞では,細胞が神経突起を伸長するとGTP結合Sar1aは増加する。オリゴデンドログリアFBD-102b細胞における形態学的分化において同様の結果が観察された。さらに,Sar1(Sar1活性化因子)のGEFであるプロラクチン調節エレメント結合(PREB)は,形態学的分化が起こるとき,Sar1aのヌクレオチドを含まない形への結合能を増加させる。ヌクレオチドを含まない小GTPアーゼは,同族の活性なGEFと優先的に相互作用する。これらの結果は,以前に報告されていないプルダウン分析を用いて,Sar1とPREBが形態学的分化誘導後にアップレギュレートされることを明らかにし,形態学的分化時のSar1aを介したシグナル伝達の潜在的役割を示唆した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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細胞構成体の機能 
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