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J-GLOBAL ID：201802266330853105   整理番号：18A0420545

カルシニューリンBとPICK1PDZドメインの結合は破骨細胞分化を調節する【Powered by NICT】

Binding of PICK1 PDZ domain with calcineurin B regulates osteoclast differentiation

著者 (9件)： Kamano Yuya (Division of Molecular and Regenerative Prosthodontics, Tohoku University Graduate School of Dentistry, 4-1 Seiryo-cho, Aoba-ku, Sendai, Miyagi 980-8575, Japan) ,  Watanabe Jun (Division of Molecular and Regenerative Prosthodontics, Tohoku University Graduate School of Dentistry, 4-1 Seiryo-cho, Aoba-ku, Sendai, Miyagi 980-8575, Japan) ,  Iida Tsutomu (Department of Fixed Prosthodontics, Osaka University Graduate School of Dentistry, 1-8 Yamadaoka, Suita, Osaka 565-0871, Japan) ,  Kondo Takeru (Division of Molecular and Regenerative Prosthodontics, Tohoku University Graduate School of Dentistry, 4-1 Seiryo-cho, Aoba-ku, Sendai, Miyagi 980-8575, Japan) ,  Okawa Hiroko (Division of Molecular and Regenerative Prosthodontics, Tohoku University Graduate School of Dentistry, 4-1 Seiryo-cho, Aoba-ku, Sendai, Miyagi 980-8575, Japan) ,  Yatani Hirofumi (Department of Fixed Prosthodontics, Osaka University Graduate School of Dentistry, 1-8 Yamadaoka, Suita, Osaka 565-0871, Japan) ,  Saeki Makio (Division of Dental Pharmacology, Niigata University Graduate School of Medical and Dental Sciences, 2-5274 Gakkochodori, Chuo-ku, Niigata 951-8514, Japan) ,  Egusa Hiroshi (Division of Molecular and Regenerative Prosthodontics, Tohoku University Graduate School of Dentistry, 4-1 Seiryo-cho, Aoba-ku, Sendai, Miyagi 980-8575, Japan) ,  Egusa Hiroshi (Department of Fixed Prosthodontics, Osaka University Graduate School of Dentistry, 1-8 Yamadaoka, Suita, Osaka 565-0871, Japan)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 496  号： 1  ページ： 83-88  発行年： 2018年 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 活性化T細胞(NFAT)シグナル伝達経路のカルシニューリン/核因子は破骨細胞分化において主要な役割を果たすが,破骨細胞形成を調節する破骨細胞ではカルシニューリン-NFAT複合体と反応して蛋白質は不明のままである。,PICK1も積極的に破骨細胞におけるカルシニューリンBを調節する破骨細胞形成を促進するNFATを活性化するという証拠を提示する。マウス初代骨髄マクロファージ(BMMs)におけるPICK1のmRNAと蛋白質発現はRANKL誘導破骨細胞分化中に有意に増加した。BMMにおけるカルシニューリンBとPICK1の相互作用は,共免疫沈降により確認した。PICK1PDZドメインの阻害剤は破骨細胞形成マーカー遺伝子発現とRAW264.7破骨細胞前駆細胞のTRAP陽性多核細胞の数を有意に減少させた。RAW264.7細胞におけるPICK1の過剰発現はTRAP陽性成熟破骨細胞の数を有意に増加させた。RAW264.7破骨細胞形成中のPICK1の転写活性化と増加したNFAT活性化もテトラサイクリンPICK1発現系で確認された。これらの結果は,PICK1のPDZドメインは直接破骨細胞前駆細胞におけるカルシニューリンBと相互作用し,カルシニューリン-NFATシグナル伝達の活性化を介して破骨細胞分化を促進することを示唆する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： mRNA ,  *カルシニューリン ,  RAW264.7細胞 ,  RANKL ,  相互作用 ,  *破骨細胞 ,  タンパク質キナーゼC ,  遺伝子発現 ,  タンパク質
準シソーラス用語： *PDZドメイン ,  過剰発現 ,  阻害剤 ,  蛋白質発現 ,  *PICK1 ,  *破骨細胞形成 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： カルシニューリンB ,  活性化T細胞(NFAT)の核因子 ,  破骨細胞 ,  Cキナーゼ(PICK1)と相互作用するPDZドメイン蛋白質

分類 (2件)： 細胞構成体の機能  (EF03060C) ,  骨格系  (EJ10030R)

タイトルに関連する用語 (3件)： カルシニューリン ,  破骨細胞分化 ,  調節