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J-GLOBAL ID:201802267743679012   整理番号:18A0242609

ケルセチンはSR-BI発現とPPARγ/LXRα経路の活性化を促進することによるHDL コレステロールの選択的取込を誘導する【Powered by NICT】

Quercetin induces the selective uptake of HDL-cholesterol via promoting SR-BI expression and the activation of the PPARγ/LXRα pathway
著者 (3件):
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巻:号:ページ: 624-635  発行年: 2018年 
JST資料番号: W2339A  ISSN: 2042-6496  CODEN: FFOUAI  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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逆コレステロール輸送(RCT)は,排せつの肝臓へのコレステロールの供給するプロセスであり,高密度リポ蛋白質コレステロール(HDL C)からのスカベンジャー受容体クラスBタイプI(SR BI)仲介選択的脂質取込(SLU)を含んでいる。肝SR-BI発現のアップレギュレーションは,循環におけるHDL-Cクリアランスを促進し,アテローム性動脈硬化症(AS)の開発が妨げられている。本研究では,心血管疾患において有益な役割とクエルセチン,飼料中の天然フラボノイド化合物による肝臓SR-BI発現とSR-BI SLUの調節を検討した。ケルセチンは濃度および時間依存的にHepG2細胞におけるSR-BIの発現レベルを有意に増加させることを見出した。に加えて,ケルセチンは肝細胞と~125I/~3H CE HDL会合への1,1′-ジオクタデシル-3,3,3′,3′-テトラメチルインドカルボシアニンペルクロラート(Dil)標識H DLの結合に及ぼす促進効果を有していた。低分子干渉RNA(siRNA)またはSR-BI特異的阻害剤による処理,BLT-1はケルセチン誘導Dil HDL結合と選択的HDL-C取込を阻害した。クエルセチンで処理すると,増殖因子活性化受容体γ(PPARγ)および肝臓X受容体α(LXRα)レベルの両方を増加させた。,SR-BI,Dil HDL結合とH DL-Cの選択的取込のケルセチン誘導発現は有意にPPARγsiRNA,LXRαsiRNAとそのきっ抗薬を用いた処理により減弱した。C57BL/6マウスでは,ケルセチン投与が,肝臓内においてSR BI,PPARγおよびLXRαレベルと脂質蓄積を増加させた。まとめると,著者らの結果は,SR-BIのケルセチンの誘発によるアップレギュレーションと肝細胞の脂質取込は,コレステロール恒常性とアテローム発生に対するその有益な効果に寄与する可能性があることを示唆した。Copyright 2018 Royal Society of Chemistry All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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食品の化学・栄養価  ,  植物の生化学 

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