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J-GLOBAL ID:201802269649581099   整理番号:18A0611854

E4BP4はPI3K-Akt経路の活性化とカルシウムの取込を促進することによりH9c2心筋芽細胞におけるAngII誘発アポトーシスを阻害する【Powered by NICT】

E4BP4 inhibits AngII-induced apoptosis in H9c2 cardiomyoblasts by activating the PI3K-Akt pathway and promoting calcium uptake
著者 (15件):
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巻: 363  号:ページ: 227-234  発行年: 2018年 
JST資料番号: B0313A  ISSN: 0014-4827  CODEN: ECREAL  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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bZIP転写因子E4BP4は,病的心臓における上昇すると細胞生存を促進することが知られている生存因子である。本研究ではアンギオテンシンII(AngII)誘導アポトーシスに及ぼすE4BP4の役割をin vitro細胞モデルで検討した。E4BP4を過剰発現するH9c2心筋芽細胞は高血圧関連アポトーシスにE4BP4の心臓保護効果を観察するためにAngIIに曝露した。TUNELアッセイからの結果は,E4BP4がAngII誘導アポトーシスを有意に抑制することを明らかにした。ウェスタンブロットとRT-PCRによるさらなる分析は,E4BP4はPI3K-Akt経路を介してカスパーゼ-3のAngII誘導性IGF-IIm RNA発現と開裂を阻害することを示した。添加では,E4BP4がPP2AのダウンレギュレーションによりとPKAおよびPLB蛋白質のリン酸化をアップレギュレーションすることにより筋小胞体へのカルシウム再取込を増強した。著者らの知見は,E4BP4がIGF-II転写を阻害し,カルシウム循環を調節することにより心筋芽細胞の生存因子として機能することを示す。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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細胞生理一般  ,  細胞構成体の機能 

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