文献

J-GLOBAL ID：201802274903894941   整理番号：18A0609546

UVSSAユビキチン化の阻害はUSP7からの解離による転写共役ヌクレオチド除去修復の欠損を抑制する【Powered by NICT】

Inhibition of UVSSA ubiquitination suppresses transcription-coupled nucleotide excision repair deficiency caused by dissociation from USP7

著者 (3件)： Higa Mitsuru (Graduate School of Frontier Biosciences, Osaka University, Japan) ,  Tanaka Kiyoji (Graduate School of Frontier Biosciences, Osaka University, Japan) ,  Saijo Masafumi (Graduate School of Frontier Biosciences, Osaka University, Japan)
資料名： FEBS Journal  (FEBS Journal)
巻： 285  号： 5  ページ： 965-976  発行年： 2018年 
JST資料番号： B0206B  ISSN： 1742-464X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 転写共役ヌクレオチド除去修復(TC NER)は活性遺伝子の転写鎖からの転写を阻止するDNA損傷を効果的に除去するヌクレオチド除去修復のサブ経路である。UVSSA,UV感受性症候群(UV~SS)の原因遺伝子,TC-NERにおけるUV光と欠乏に対して過敏感反応を特徴とする常染色体劣性疾患である。紫外線感受性症候群:UVSSA遺伝子の産物であるUV誘導足場蛋白質A(UVSSA)は,ユビキチン特異的ペプチダーゼ7(USP7)と複合体を形成し,USP7との相互作用により安定化された。,腫瘍壊死因子受容体関連因子(TRAF)-結合モチーフを含むUVSSAの中心領域はUSP7のN末端のTRAFドメインとの相互作用に必要である。UVSSAはin vitroでモノユビキチン化されることを示し,ユビキチン化の標的としての紫外線感受性症候群:UVSSA遺伝子のリジン残基(Lys~414)を同定した。USP7の脱ユビキチン化活性はユビキチン結合酵素UbcH6により阻害された。Lys~414は,in vivoでポリユビキチン鎖により修飾した。USP7との相互作用が欠損した紫外線感受性症候群:UVSSA遺伝子はプロテアソームによるユビキチン化され,分解されると,分解はTC-NERの欠損をもたらした。UVSSAのArgによるLys~414の置換は,その分解を阻害し,それによってTC-NERの欠損を抑制した。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *ユビキチン ,  DNA損傷 ,  受容体 ,  *ユビキチン化 ,  プロテアソーム ,  遺伝子 ,  紫外線 ,  相互作用 ,  複合体 ,  感受性
準シソーラス用語： ポリユビキチン ,  リジン残基 ,  紫外線感受性 ,  *ヌクレオチド除去修復 ,  *HAUSP蛋白質 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： ヌクレオチド除去修復 ,  ユビキチン化 ,  ユビキチン特異的ペプチダーゼ7 ,  UV感受性症候群 ,  UV刺激足場蛋白質A

分類 (2件)： 分子遺伝学一般  (EC02010J) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (8件)： ユビキチン化 ,  阻害 ,  USP7 ,  解離 ,  転写 ,  共役 ,  ヌクレオチド除去修復 ,  欠損