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J-GLOBAL ID：201802278476024660   整理番号：18A2102366

ミトコンドリア酸素消費によるグルタミン酸誘発興奮毒性のモニタリング【JST・京大機械翻訳】

Monitoring of glutamate-induced excitotoxicity by mitochondrial oxygen consumption

著者 (17件)： Kumagai Ayako (Cell Signaling and Metabolic Disease, National Institute of Biomedical Innovation, Health and Nutrition, Osaka, Japan) ,  Kumagai Ayako (Life Science and Biotechnology, Chemistry, Materials and Bioengineering, Kansai University, Osaka, Japan) ,  Sasaki Tsutomu (Department of Neurology, Osaka University Graduate School of Medicine, Osaka, Japan) ,  Matsuoka Kenta (Laboratory for Biological Information Processing, Graduate School of, Science and Engineering, University of Toyama, Toyama, Japan) ,  Abe Masayoshi (Laboratory for Biological Information Processing, Graduate School of, Science and Engineering, University of Toyama, Toyama, Japan) ,  Tabata Toshihide (Laboratory for Biological Information Processing, Graduate School of, Science and Engineering, University of Toyama, Toyama, Japan) ,  Itoh Yumi (Cell Signaling and Metabolic Disease, National Institute of Biomedical Innovation, Health and Nutrition, Osaka, Japan) ,  Fuchino Hiroyuki (Research Center for Medicinal Plant Resources, Tukuba Division, National Institutes of Biomedical Innovation, Health and Nutrition, Tsukuba, Japan) ,  Wugangerile Sartagul (Cell Signaling and Metabolic Disease, National Institute of Biomedical Innovation, Health and Nutrition, Osaka, Japan) ,  Suga Mika (Stem Cell Cultures, National Institutes of Biomedical Innovation, Health and Nutrition, Osaka, Japan) ,  Yamaguchi Tomoko (Stem Cell Regulation, National Institutes of Biomedical Innovation, Health and Nutrition, Osaka, Japan) ,  Kawahara Hidehisa (Life Science and Biotechnology, Chemistry, Materials and Bioengineering, Kansai University, Osaka, Japan) ,  Nagaoka Yasuo (Life Science and Biotechnology, Chemistry, Materials and Bioengineering, Kansai University, Osaka, Japan) ,  Kawabata Kenji (Stem Cell Regulation, National Institutes of Biomedical Innovation, Health and Nutrition, Osaka, Japan) ,  Furue Miho Kusuda (Stem Cell Cultures, National Institutes of Biomedical Innovation, Health and Nutrition, Osaka, Japan) ,  Takemori Hiroshi (Cell Signaling and Metabolic Disease, National Institute of Biomedical Innovation, Health and Nutrition, Osaka, Japan) ,  Takemori Hiroshi (Faculty of Engineering, Depaetment of Chemistry and Biomolecular Science, Gifu University, Gifu, Japan)
資料名： Synapse  (Synapse)
巻： 73  号： 1  ページ： e22067  発行年： 2019年 
JST資料番号： W2755A  ISSN： 0887-4476  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ミトコンドリア活性の機能不全は神経変性疾患の発症と進行にしばしば関連する。Na+流入により誘導される膜脱分極はニューロンにおける細胞内Ca2+レベルを増加させ,ミトコンドリア活性をアップレギュレートする。しかしながら,Na+流入の過剰制限とその長い保持は,最終的に神経細胞死に導く興奮毒性を引き起こす。膜電位を正常レベルに戻すために,Na+/K+-ATPアーゼは大量のATPを消費することにより細胞外K+と細胞内Na+を交換する。これは,ミトコンドリアがニューロン維持に重要である理由である。加えて,星状細胞は,過剰な神経伝達物質のエネルギー供給者および除去者として作用することにより,隣接するニューロンを支持するために重要であると考えられている。本研究では,初代マウス神経集団におけるミトコンドリア酸素消費速度(OCR)の変化の意味を調べた。培地成分を変化させ,チャンネル調節因子を用いることにより,ピルビン酸は乳酸によるOCRレベルよりもむしろピルビン酸を仲介し,グルタミン酸が仲介する興奮毒性に対するニューロン抵抗性を与えることを見出した。ピルビン酸制限条件下で,著者らのOCRモニタリングは10μMのみでグルタミン酸により誘導された興奮毒性を検出できた。OCRモニタリングはまた,N-メチル-D-アスパラギン酸受容体とNa+/K+-ATPアーゼの毒性への寄与を明らかにし,自発的励起の評価を可能にした。加えて,OCRモニタリングは,星状細胞がトリカルボン酸サイクルの基質に対しグルタミン酸を優先的に使用しないことを示した。この機構は,グルタミン酸仲介興奮毒性からのニューロンの星状細胞依存性保護と結び付けられる可能性がある。これらの結果は,OCRモニタリングが神経毒性とそれに対する保護の基礎となる機構を分析するための新しい強力なツールを提供することを示唆する。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 代謝 ,  神経伝達物質 ,  神経毒性 ,  膜電位 ,  *ミトコンドリア ,  脱分極 ,  星状細胞 ,  機能障害 ,  基質 ,  ニューロン ,  神経 ,  *興奮毒性 ,  *酸素摂取量 ,  *消費 ,  脂肪族ケトン ,  脂肪族カルボン酸 ,  ケト酸 ,  アミノ酸 ,  脂肪族アミン ,  ジカルボン酸 ,  第一アミン
準シソーラス用語： *酸素消費 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： アストロサイト ,  興奮毒性 ,  ミトコンドリアにおける代謝 ,  NMDA-R ,  酸素消費率 ,  ピルビン酸

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  神経の基礎医学  (GN01020W)

物質索引 (2件)： ピルビン酸 ,  グルタミン酸

タイトルに関連する用語 (6件)： ミトコンドリア ,  酸素消費 ,  グルタミン酸 ,  誘発 ,  興奮毒性 ,  モニタリング