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J-GLOBAL ID:201802280099438737   整理番号:18A0614560

離乳期高血糖は2型糖尿病GKラットの弓状核POMCニューロンと過食症におけるグルコース非感受性を誘発する【Powered by NICT】

Weaning stage hyperglycemia induces glucose-insensitivity in arcuate POMC neurons and hyperphagia in type 2 diabetic GK rats
著者 (9件):
資料名:
巻: 68  ページ: 49-56  発行年: 2018年 
JST資料番号: T0895A  ISSN: 0143-4179  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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過食は糖尿病を誘発し,加速し,血糖の適切な食事管理を防止する。逆に,2型糖尿病におけるこれら二代謝異常の一般的な過食と可能な機構的原因に対する高血糖の影響はあまり明確にされて。本研究は高血糖と過食症の正確な発生過程を調べ,2型糖尿病とほぼ正常体重とGoto-Kakizaki(GK)ラットを用いて,一次摂食と代謝中心,視床下部弓状核(ARC)の変化を検討した。3~4週齢の中では,GKラットは最初の高血糖を示し,次にARCにおける食欲不振誘発性プロオピオメラノコルチン(POMC)とグルコキナーゼの過食症と減少したmRNA発現。さらに,ARC POMCニューロンにおける高グルコースへの[Ca~2+]i反応は,4週でGKラットで低下していた。GKラットの治療抗糖尿病薬ミグリトールによる早期3~6中週齢から高血糖を抑制するだけでなく,過食症を改善し,ARCにおけるPOMCm RNA発現を回復した。これらの結果は,離乳期に発生した早期高血糖はPOMCニューロンのグルコースセンシングと神経活性をもたらし,それによりGKラットにおける過食症を誘導することを示唆する。初期における高血糖の補正は,2型糖尿病における過食症の進行を予防及び/又は改善する可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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代謝異常・栄養性疾患一般 
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