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J-GLOBAL ID:201802282040342233   整理番号:18A1153920

テルペントリラクトン強化イチョウ,YY-1224はシクロオキシゲナーゼ-2の阻害を介して,β-アミロイド(1-42)またはAPPとPS1の二重トランスジェニック過剰発現により誘導される神経変性変化を減弱する【JST・京大機械翻訳】

YY-1224, a terpene trilactone-strengthened Ginkgo biloba , attenuates neurodegenerative changes induced by β-amyloid (1-42) or double transgenic overexpression of APP and PS1 via inhibition of cyclooxygenase-2
著者 (12件):
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巻: 14  号:ページ: 94  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7329A  ISSN: 1742-2094  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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【背景】イチョウは,フリーラジカル消去抗酸化活性および抗炎症特性を有することが報告されている。著者らのパイロット研究において,G.bilobaのテルペントリラクトン強化抽出物YY-1224は,抗炎症性,神経栄養性および抗酸化作用を示した。【結果】シクロオキシゲナーゼ-2(COX-2)ノックアウト(-/-)およびAPPsを/PS1dE9トランスジェニック(APP/PS1Tg)マウスを用いて,β-アミロイド(Aβ)(1-42)誘導記憶障害におけるYY-1224の薬理学的可能性を検討した。YY-1224による反復処理は,COX-2(+/+)マウスにおけるAβ(1-42)誘導記憶障害を有意に減弱したが,COX-2(-/-)マウスにおいてはしなかった。YY-1224は,血小板活性化因子(PAF)受容体遺伝子発現,活性酸素種および炎症誘発因子のAβ(1-42)誘導アップレギュレーションを有意に減弱した。加えて,YY-1224はPAF-アセチルヒドロラーゼ-1(PAF-AH-1)およびペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γ(PPARγ)遺伝子発現のAβ(1-42)誘導ダウンレギュレーションを有意に阻害した。これらの変化はCOX-2(-/-)マウスよりCOX-2(+/+)マウスでより顕著であった。YY-1224は,APP/PS1Tgマウスにおいて,学習障害,Aβ沈着および炎症誘発性ミクログリア活性化を有意に減弱させたが,PAF-AHおよびPPARγ発現を有意に増強した。選択的COX-2阻害剤,メロキシカムはYY-1224による薬理活性に影響せず,COX-2遺伝子がYY-1224の神経保護効果の重要なメディエーターであることを示唆した。YY-1224の保護活性は,Aβ傷害に対する標準G.biloba抽出物(Gb)よりも効果的であると思われた。結論:著者らの結果は,Aβ毒性に対するYY-1224の保護効果が,COX-2発現の抑制を通して,ミクログリア表現型のAβ媒介性炎症誘発性スイッチの阻害と同様にPAF拮抗作用およびPPARγアゴニスト可能性と関連する可能性があることを示唆する。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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神経の基礎医学 
引用文献 (103件):

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