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J-GLOBAL ID：201802282454349837   整理番号：18A1041935

細胞傷害性T細胞媒介抗白血病細胞応答を誘導するTCR発現自然リンパ様ヘルパー細胞の生成【JST・京大機械翻訳】

Generation of TCR-Expressing Innate Lymphoid-like Helper Cells that Induce Cytotoxic T Cell-Mediated Anti-leukemic Cell Response

著者 (26件)： Ueda Norihiro (Shin Kaneko Laboratory, Department of Cell Growth and Differentiation, Center for iPS Cell Research and Application (CiRA), Kyoto University, 53 Shogoin Kawahara-cho, Sakyo-ku, Kyoto 606-8501, Japan) ,  Ueda Norihiro (Department of Hematology and Oncology, Nagoya University Graduate School of Medicine, 65 Tsurumai-cho, Showa-ku, Nagoya 466-8550, Japan) ,  Ueda Norihiro (Division of Immunology, Aichi Cancer Center Research Institute (ACCRI), 1-1 Kanokoden, Chikusa-ku, Nagoya 464-8681, Japan) ,  Uemura Yasushi (Division of Cancer Immunotherapy, Exploratory Oncology Research & Clinical Trial Center, National Cancer Center (NCC), 6-5-1 Kashiwanoha, Kashiwa, Chiba 277-8577, Japan) ,  Uemura Yasushi (Division of Immunology, Aichi Cancer Center Research Institute (ACCRI), 1-1 Kanokoden, Chikusa-ku, Nagoya 464-8681, Japan) ,  Zhang Rong (Division of Cancer Immunotherapy, Exploratory Oncology Research & Clinical Trial Center, National Cancer Center (NCC), 6-5-1 Kashiwanoha, Kashiwa, Chiba 277-8577, Japan) ,  Zhang Rong (Division of Immunology, Aichi Cancer Center Research Institute (ACCRI), 1-1 Kanokoden, Chikusa-ku, Nagoya 464-8681, Japan) ,  Kitayama Shuichi (Shin Kaneko Laboratory, Department of Cell Growth and Differentiation, Center for iPS Cell Research and Application (CiRA), Kyoto University, 53 Shogoin Kawahara-cho, Sakyo-ku, Kyoto 606-8501, Japan) ,  Iriguchi Shoichi (Shin Kaneko Laboratory, Department of Cell Growth and Differentiation, Center for iPS Cell Research and Application (CiRA), Kyoto University, 53 Shogoin Kawahara-cho, Sakyo-ku, Kyoto 606-8501, Japan) ,  Kawai Yohei (Shin Kaneko Laboratory, Department of Cell Growth and Differentiation, Center for iPS Cell Research and Application (CiRA), Kyoto University, 53 Shogoin Kawahara-cho, Sakyo-ku, Kyoto 606-8501, Japan) ,  Yasui Yutaka (Shin Kaneko Laboratory, Department of Cell Growth and Differentiation, Center for iPS Cell Research and Application (CiRA), Kyoto University, 53 Shogoin Kawahara-cho, Sakyo-ku, Kyoto 606-8501, Japan) ,  Tatsumi Minako (Division of Immunology, Aichi Cancer Center Research Institute (ACCRI), 1-1 Kanokoden, Chikusa-ku, Nagoya 464-8681, Japan) ,  Ueda Tatsuki (Shin Kaneko Laboratory, Department of Cell Growth and Differentiation, Center for iPS Cell Research and Application (CiRA), Kyoto University, 53 Shogoin Kawahara-cho, Sakyo-ku, Kyoto 606-8501, Japan) ,  Liu Tian-Yi (Division of Immunology, Aichi Cancer Center Research Institute (ACCRI), 1-1 Kanokoden, Chikusa-ku, Nagoya 464-8681, Japan) ,  Liu Tian-Yi (Key Laboratory of Cancer Center, Chinese PLA General Hospital, 28 Fuxing Road, Beijing 100853, China) ,  Mizoro Yasutaka (Department of Life Science Frontiers, CiRA, Kyoto University, 53 Shogoin Kawahara-cho, Sakyo-ku, Kyoto 606-8501, Japan) ,  Okada Chihiro (Department of Life Science Frontiers, CiRA, Kyoto University, 53 Shogoin Kawahara-cho, Sakyo-ku, Kyoto 606-8501, Japan) ,  Watanabe Akira (Department of Life Science Frontiers, CiRA, Kyoto University, 53 Shogoin Kawahara-cho, Sakyo-ku, Kyoto 606-8501, Japan) ,  Nakanishi Mahito (Research Center for Stem Cell Engineering, National Institute of Advanced Industrial Science and Technology (AIST), 1-1-1 Higashi, Tsukuba, Ibaraki 305-8561, Japan) ,  Senju Satoru (Department of Immunogenetics, Graduate School of Medical Sciences, Kumamoto University, 1-1-1 Honjo, Chuo-ku, Kumamoto 860-8556, Japan) ,  Nishimura Yasuharu (Department of Immunogenetics, Graduate School of Medical Sciences, Kumamoto University, 1-1-1 Honjo, Chuo-ku, Kumamoto 860-8556, Japan) ,  Kuzushima Kiyotaka (Division of Immunology, Aichi Cancer Center Research Institute (ACCRI), 1-1 Kanokoden, Chikusa-ku, Nagoya 464-8681, Japan) ,  Kuzushima Kiyotaka (Department of Cellular Oncology, Nagoya University Graduate School of Medicine, 65, Tsurumai-cho, Showa-ku, Nagoya 464-8603, Japan) ,  Kiyoi Hitoshi (Department of Hematology and Oncology, Nagoya University Graduate School of Medicine, 65 Tsurumai-cho, Showa-ku, Nagoya 466-8550, Japan) ,  Naoe Tomoki (National Hospital Organization Nagoya Medical Center, 4-1-1, Sannomaru, Naka-ku, Nagoya 460-0001, Japan) ,  Kaneko Shin (Shin Kaneko Laboratory, Department of Cell Growth and Differentiation, Center for iPS Cell Research and Application (CiRA), Kyoto University, 53 Shogoin Kawahara-cho, Sakyo-ku, Kyoto 606-8501, Japan)
資料名： Stem Cell Reports  (Stem Cell Reports)
巻： 10  号： 6  ページ： 1935-1946  発行年： 2018年 
JST資料番号： W3132A  ISSN： 2213-6711  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： CD4+Tヘルパー(Th)細胞活性化は悪性腫瘍に対する細胞傷害性Tリンパ球(CTL)反応の誘導に必須である。慢性骨髄性白血病(CML)由来b3a2ペプチドに特異的なThクローンを多分化能に再プログラムし,細胞を元のTCR発現T-系譜細胞(iPS-T細胞)に再分化させ,遺伝子発現パターンを有し,グループ1自然リンパ細胞と類似した。iPS-T細胞へのCD4遺伝子導入は,b3a2ペプチド特異的TCRを介してb3a2ペプチド特異的応答を増強した。iPS-T細胞はインターロイキン-2及びインターロイキン-15に応答してCD40リガンド(CD40L)発現をアップレギュレートした。Wilms腫瘍1(WT1)ペプチドの存在下で,CD4-修飾CD40L~高iPS-T細胞により調節された抗原特異的樹状細胞(DCs)はWT1特異的CTLプライミングを刺激し,WT1ペプチド発現CML細胞をin vitroおよびin vivoで除去した。したがって,CD40L~高iPS-T細胞のCD4修飾は,DC成熟を介して効果的抗白血病CTL応答を仲介するBCR-ABL特異的TCRシグナル伝達を誘導する先天性リンパ球様細胞を生成し,白血病に対するアジュバント免疫療法の可能性を示す。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 免疫療法 ,  樹状細胞 ,  *細胞傷害性T細胞 ,  *ヘルパーT細胞 ,  *リンパ ,  インターロイキン2 ,  in vitro実験 ,  クローン ,  *白血病 ,  遺伝子導入 ,  分化 ,  CD4抗原 ,  ペプチド ,  WT1タンパク質 ,  *体液

著者キーワード (9件)： IPSC ,  T細胞分化 ,  先天性リンパ細胞 ,  免疫アジュバント機能 ,  BCR-ABL ,  CD40L ,  DC活性化 ,  慢性骨髄性白血病 ,  免疫療法

分類 (2件)： 腫ようの免疫療法  (GE03035B) ,  血液の腫よう  (GK04000M)

タイトルに関連する用語 (8件)： 細胞傷害性T細胞 ,  白血病細胞 ,  応答 ,  誘導 ,  TCR ,  発現 ,  リンパ ,  ヘルパー細胞