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J-GLOBAL ID:201802283105328536   整理番号:18A0718281

非熱的大気圧プラズマ誘導IL-8発現はヒトケラチノサイトHacat細胞における細胞内K+損失とそれに続くERK活性化を介して調節される【JST・京大機械翻訳】

Non-thermal atmospheric pressure plasma-induced IL-8 expression is regulated via intracellular K+ loss and subsequent ERK activation in human keratinocyte HaCaT cells
著者 (4件):
資料名:
巻: 644  ページ: 64-71  発行年: 2018年 
JST資料番号: B0023A  ISSN: 0003-9861  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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非熱大気圧プラズマ(NTAPP)は,皮膚創傷に対する新しい医療療法として最近出現した。インターロイキン-8(IL-8)は創傷治癒において重要な役割を果たすと考えられている。NTAPP照射はIL-8の産生を促進することが報告されている。しかし,その機構は完全には理解されていない。本研究の目的は,ヒトケラチン細胞HaCaT細胞におけるNTAPP誘導IL-8発現の基礎となる機構を解明することであった。HaCaT細胞のNTAPP照射は照射時間依存的にIL-8mRNA発現を増加させた。過酸化水素(H_2O_2)は,NTAPPを照射した培養培地で生成したが,H_2O_2自身によるHaCaT細胞の処理は,発現を誘導することができなかった。さらに,HaCaT細胞のNTAPP照射は細胞内K+レベルを低下させることを見出した。高い細胞内K+濃度はNTAPP誘導IL-8 mRNA発現を抑制し,K+イオノフォアバリノマイシン(Val)はIL-8 mRNAの誘導を増強した。さらに,NTAPPはERK MAPキナーゼの活性化を刺激し,ERK阻害剤はNTAPP誘導IL-8 mRNA発現を阻害した。NTAPP誘導ERK活性化は,高濃度の細胞外K+の存在下で阻害され,Valの存在下で増強された。まとめると,これらの知見は,NTAPP照射が細胞内K+損失とその後のERK活性化を刺激し,IL-8発現の誘導をもたらすことを示唆する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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ホルモン・サイトカイン・生理活性ペプチド一般  ,  細胞構成体の機能 

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