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J-GLOBAL ID:201802285473339498   整理番号:18A0936941

U937細胞における温熱誘発アポトーシスの非IVamide増強の機構研究【JST・京大機械翻訳】

Mechanistic study of nonivamide enhancement of hyperthermia-induced apoptosis in U937 cells
著者 (7件):
資料名:
巻: 120  ページ: 147-159  発行年: 2018年 
JST資料番号: D0414C  ISSN: 0891-5849  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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温熱療法は,正常組織に対する最小の損傷で,癌細胞を損傷し,殺すための1つの治療手段である。しかしながら,その細胞毒性効果のみは,定量的癌細胞死には不十分である。この限界を克服するために,いくつかの研究が,温熱誘導細胞死のための非毒性エンハンサーを探索した。カプサイシンは様々なタイプの癌に対する治療ツールとして適用できる可能性がある。本研究において,著者らは,高体温誘導アポトーシスに及ぼすその可能性のある増強効果を調べるために,より少ない辛味のカプサイシン類似体であるノビアミドを使用した。さらに,その分子機構を解析した。U937細胞の44°Cでの15分間の処理は,非ivamide50μMと組み合わせて,アポトーシスの増強を明らかにした。反応性酸素種生成,ミトコンドリア機能不全,および切断されたカスパーゼ-3の有意な増加が,併用処理の間に観察された;これらはプロアポトーシスBcl-2ファミリー蛋白質の増加と抗アポトーシスBcl-2蛋白質の減少を伴った。加えて,p-JNKとp-p38の有意な増加が,併用処理後に検出された。結論として,ノビアミドはミトコンドリア-カスパーゼ依存性経路を介して高体温誘導アポトーシスを増強した。基礎となる機構は,細胞内活性酸素種の上昇,ミトコンドリア機能不全,JNKとp38の活性化を含む可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  抗腫よう薬の基礎研究 
物質索引 (1件):
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