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J-GLOBAL ID:201802288140526662   整理番号:18A0482273

インターロイキン36受容体のノックアウトは炎症誘発性サイトカインの還元による腎臓虚血-再潅流障害から保護する【Powered by NICT】

Knockout of the interleukin-36 receptor protects against renal ischemia-reperfusion injury by reduction of proinflammatory cytokines
著者 (14件):
資料名:
巻: 93  号:ページ: 599-614  発行年: 2018年 
JST資料番号: E0559B  ISSN: 0085-2538  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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IL-1サイトカインファミリーの新称メンバーであるIL-36は3--イソ型,IL36α,36γ,IL36γ,IL-36受容体(IL 36R)を含むヘテロ二量体への結合を含んでいる。急性腎障害(AKI)の病因におけるIL-36軸の役割についてはほとんど知られていない。,IL-36Rノックアウトと野生型マウスを用いたAKIの両側腎虚血-再潅流損傷モデルにおけるIL-36機能を評価した。IL-36Rは腎臓で発現し,主に近位尿細管であることが分かった。IL-36Rノックアウトマウスでは,虚血-再潅流障害後の血漿クレアチニン,血中尿素窒素,およびIL-6レベルは,野生型マウスより有意に低かった。免疫組織学的解析は,軽度の尿細管損傷を明らかにした。IL36α/β/γレベルは虚血-再潅流傷害後増加し,IL36αはリンパ球と近位尿細管細胞で発現したが,IL-6およびTNF-αの後虚血再灌流障害のmRNAレベルはIL-36Rノックアウトマウスで低かった。腎尿細管上皮細胞の初代培養において,IL36α処理はNF-κB活性とErkリン酸化をアップレギュレートした。,AKI患者の,尿IL36αレベルは増加し,腎生検試料中のIL36α染色が増強された。IL36α/IL-36R閉塞はAKIにおける潜在的治療標的として役立つであろう。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
分類
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泌尿生殖器の基礎医学  ,  生物学的機能 

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