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J-GLOBAL ID：201802288552691972   整理番号：18A1198475

神経変性疾患における蛋白質誤折畳み: 意味と戦略【JST・京大機械翻訳】

Protein misfolding in neurodegenerative diseases: implications and strategies

著者 (12件)： Sweeney Patrick (Discovery Services, Charles Rivers Laboratories, Wilmington, USA) ,  Sweeney Patrick (Royal Veterinary College, University of London, London, UK) ,  Park Hyunsun (Health & Life Science Consulting, Los Angeles, USA) ,  Baumann Marc (Biochemistry and Developmental Biology, University of Helsinki, Helsinki, Finland) ,  Dunlop John (Neuroscience Innovation Medicines, Astra Zeneca, Cambridge, USA) ,  Frydman Judith (Stanford University, Stanford, USA) ,  Kopito Ron (Stanford University, Stanford, USA) ,  McCampbell Alexander (Neurology, Biogen Idec, Cambridge, USA) ,  Leblanc Gabrielle (Leblanc Bioscience Consulting, Berkeley, USA) ,  Venkateswaran Anjli (Discovery Services, Charles Rivers Laboratories, Wilmington, USA) ,  Nurmi Antti (Discovery Services, Charles Rivers Laboratories, Wilmington, USA) ,  Hodgson Robert (Discovery Services, Charles Rivers Laboratories, Wilmington, USA)
資料名： Translational Neurodegeneration (Web)  (Translational Neurodegeneration (Web))
巻： 6  号： 1  ページ： 6  発行年： 2017年 
JST資料番号： U7346A  ISSN： 2047-9158  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 神経変性蛋白質症の特徴は,細胞毒性を引き起こすミスフォールド蛋白質凝集体の形成であり,細胞性蛋白質崩壊に寄与する。現在,合成,シャペロン支援折畳み及び輸送を含む神経変性疾患に関与する蛋白質の生産及びプロセシングにおける異なる段階を標的とする治療的選択肢が探索されており,プロテアソーム及びオートファジー経路による分解が含まれている。mTOR阻害剤および熱ショック応答の活性化剤のような他の治療は,全蛋白質ネットワークを再バランスできる。しかしながら,疾患進行と治療反応をモニターするためのバイオマーカーの欠如と同様に,薬剤性疾患標的の不完全な知識とそれらの作用機序を含む新しい治療法の開発に影響を及ぼす主要な課題がある。注目すべき開発は,神経変性蛋白質症の進行を予防,逆または遅延させる治療法の開発を加速するための科学的硬直と臨床データを促進するために,患者,臨床医,基礎と翻訳研究者,基礎と規制機関を含む共同生態系の創出である。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 患者 ,  プロテアソーム ,  バイオマーカー ,  *タンパク質 ,  細胞毒性 ,  オートファジー ,  シャペロンタンパク質 ,  治療法 ,  *折畳み
準シソーラス用語： *神経変性 ,  臨床医 ,  疾患進行 ,  活性化剤 ,  *神経 ,  *神経変性疾患 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： 神経変性 ,  蛋白質 ,  マウスモデル ,  バイオマーカー ,  シャペロン ,  創薬

分類 (4件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  神経系の疾患  (GN03000O) ,  生物学的機能  (EB03040U) ,  神経の基礎医学  (GN01020W)

引用文献 (129件)：

• Nat Struct Mol Biol; Converging concepts of protein folding in vitro and in vivo; FU Hartl, M Hayer-Hartl; 16; 2009; 574-581; 10.1038/nsmb.1591; CR1;
• Proc Natl Acad Sci U S A; Amyloid fibril formation by an SH3 domain; JI Guijarro, M Sunde, JA Jones, ID Campbell, CM Dobson; 95; 1998; 4224-4228; 10.1073/pnas.95.8.4224; CR2;
• Protein Sci; Amyloidogenic sequences in native protein structures; S Tzotzos, AJ Doig; 19; 2010; 327-348; 10.1002/pro.314; CR3;
• Mol Cell Biol; The amyloid state and its association with protein misfolding diseases. Nature reviews; TP Knowles, M Vendruscolo, CM Dobson; 15; 2014; 384-396; CR4;
• Biochemistry; Amphoterin includes a sequence motif which is homologous to the Alzheimer’s beta-amyloid peptide (Abeta), forms amyloid fibrils in vitro, and binds avidly to Abeta; J Kallijarvi, M Haltia, MH Baumann; 40; 2001; 10032-10037; 10.1021/bi002095n; CR5;

タイトルに関連する用語 (5件)： 神経変性疾患 ,  蛋白質 ,  折畳み ,  意味 ,  戦略