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J-GLOBAL ID：201802289987916432   整理番号：18A1154814

妊娠および授乳中の脂質過負荷は,子孫における脂質ホメオスタシスを独立に変化させ,高脂肪食への新たな挑戦後の代謝障害を促進する【JST・京大機械翻訳】

Lipid overload during gestation and lactation can independently alter lipid homeostasis in offspring and promote metabolic impairment after new challenge to high-fat diet

著者 (8件)： Simino Lais Angelica de Paula (Laboratory of Metabolic Disorders, Faculty of Applied Sciences, University of Campinas -UNICAMP, Limeira, Brazil) ,  Fante Thais de (Laboratory of Metabolic Disorders, Faculty of Applied Sciences, University of Campinas -UNICAMP, Limeira, Brazil) ,  Fontana Marina Figueiredo (Laboratory of Metabolic Disorders, Faculty of Applied Sciences, University of Campinas -UNICAMP, Limeira, Brazil) ,  Borges Fernanda Oliveira (Laboratory of Metabolic Disorders, Faculty of Applied Sciences, University of Campinas -UNICAMP, Limeira, Brazil) ,  Torsoni Marcio Alberto (Laboratory of Metabolic Disorders, Faculty of Applied Sciences, University of Campinas -UNICAMP, Limeira, Brazil) ,  Milanski Marciane (Laboratory of Metabolic Disorders, Faculty of Applied Sciences, University of Campinas -UNICAMP, Limeira, Brazil) ,  Velloso Licio Augusto (Laboratory of Cell Signaling, Faculty of Medical Sciences, University Of Campinas - UNICAMP, Campinas, Brazil) ,  Torsoni Adriana Souza (Laboratory of Metabolic Disorders, Faculty of Applied Sciences, University of Campinas -UNICAMP, Limeira, Brazil)
資料名： Nutrition & Metabolism (Web)  (Nutrition & Metabolism (Web))
巻： 14  号： 1  ページ： 16  発行年： 2017年 
JST資料番号： U7531A  ISSN： 1743-7075  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 【背景】初期生活における栄養状態は,代謝表現型子孫において非常に関与している。しかし,出生前または出生後の期間における高脂肪食(HFD)の母親の消費によって引き起こされる変化は,より良く理解されるべきである。ここでは,妊娠および泌乳中の母親のHFD消費が,子孫で観察される代謝損傷を生じる,肝臓miR-122およびmiR-370発現に異なる影響を与えるかを検討した。さらに,初期過剰栄養プログラムが,後期生活におけるHFDに対するより有害な応答を生じるかどうかを調べた。【方法】雌マウスに,交配,妊娠および/または泌乳の間,標準的な食餌(SC)食またはHFDを3週間与えた。HFD(D82)による再チャレンジ後,28日目(d28)と成体生活において,出産日(d0)について子孫を評価した。【結果】肝細胞系を用いたin vitro分析は,パルミチン酸がmiR-122の減少を誘発し,miR-370発現を増加させることを示した。肥満の母親からの新生児(d0)は,脂質酸化マーカー(Cpt1aおよびAc移流)の減少,トリグリセリド合成マーカー(AGPATおよびGPAM)の増加,ならびに母親の血清NEFAおよびTAGと逆相関したmiR-370の低い肝臓含有量を示した。SCダムに飼育された仔は,HFDダムに飼育された仔と比較して,d28で体重とAGPAT/GPAM発現の増加を示し,逆相関がmiR-122肝発現と子孫血清TAGの間で観察された。成体生活(D82)において,HFDの再導入は体重増加と肝臓脂質含量の増加をもたらした。これらの効果は,脂質およびグルコース代謝の障害を伴い,Cpt1a/Ac移流の減少およびAGPAT/GPAM発現の増加,低グルコース耐性およびインシュリン感受性の増加により示された。【結論】著者らのデータは,妊娠および泌乳過剰栄養の両方が,子孫における脂質ホメオスタシスを永続的に変化させることができる代謝変化をもたらすことを示唆する。母親の血液と牛乳中の脂肪酸の存在は,肝臓代謝に関与するmiR-122とmiR-370の発現の調節に関与していると思われる。これらの変化は,肥満および異所性脂質蓄積に対する感受性を有意に増加させ,子孫におけるHFDに対するより有害な反応をもたらす。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 肥満 ,  *代謝 ,  *高脂肪食 ,  *ホメオスタシス ,  感受性 ,  栄養素過剰 ,  *脂質 ,  脂肪酸 ,  体重 ,  新生児 ,  乳汁分泌 ,  成体 ,  表現型 ,  血清
準シソーラス用語： miR-122 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： マイクロRNA ,  母体肥満 ,  代謝プログラミング ,  NAFLD

分類 (2件)： 代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J) ,  脂質の代謝と栄養  (EJ02034Q)

引用文献 (65件)：

• Am J Clin Nutr; Potential mechanisms of metabolic imprinting that lead to chronic disease; RA Waterland, C Garza; 69; 1999; 179-97; CR1;
• Cell; Neonatal Insulin Action Impairs Hypothalamic Neurocircuit Formation in Response to Maternal High-Fat Feeding; MC Vogt, L Paeger, S Hess; 156; 2014; 495-509; 10.1016/j.cell.2014.01.008; CR2;
• Nutr Rev; Obesity and nonalcoholic fatty liver disease; P Angulo; 65; 2007; S57-63; 10.1301/nr.2007.jun.S57-S63; CR3;
• Curr Pharm Des; Insulin resistance in nonalcoholic fatty liver disease; E Bugianesi, S Moscatiello, MF Ciaravella, G Marchesini; 16; 2010; 1941-51; 10.2174/138161210791208875; CR4;
• Hepatology; Insulin resistance: A metabolic pathway to chronic liver disease; E Bugianesi, AJ McCullough, G Marchesini; 42; 2005; 987-1000; 10.1002/hep.20920; CR5;

タイトルに関連する用語 (8件)： 妊娠 ,  授乳 ,  脂質 ,  過負荷 ,  ホメオスタシス ,  高脂肪食 ,  代謝障害 ,  促進