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J-GLOBAL ID:201802291757409242   整理番号:18A0130268

ネオニコチノイド系殺虫剤イミダクロプリドはチロシンヒドロキシラーゼ転写とフェニルエタノールアミンN メチルトランスフェラーゼmRNA発現はPC12D細胞におけるカテコールアミン合成とそのニコチン誘発上昇を強化するための促進する【Powered by NICT】

Imidacloprid, a neonicotinoid insecticide, facilitates tyrosine hydroxylase transcription and phenylethanolamine N-methyltransferase mRNA expression to enhance catecholamine synthesis and its nicotine-evoked elevation in PC12D cells
著者 (2件):
資料名:
巻: 394  ページ: 84-92  発行年: 2018年 
JST資料番号: D0444C  ISSN: 0300-483X  CODEN: TXCYAC  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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イミダクロプリドは標的昆虫におけるニコチン性アセチルコリン受容体(nAChR)の作動薬としての作用を有するネオニコチノイド系殺虫剤である。しかし,哺乳類に対する安全性,ヒトを含む疑問が出現した。ほ乳類末梢カテコールアミン作動系の過剰活性化は,頻脈,高血圧,おう吐などの開始,急性イミダクロプリド中毒患者でも観察されたした。nAChRsの生理的活性化はほ乳類副腎クロム親和性細胞におけるカテコールアミン生合成と分泌を駆動することが知られている。しかし,クロム親和性細胞のカテコールアミン作動性機能に及ぼすイミダクロプリドの影響は評価されていない。PC12D細胞,ラット副腎髄質クロム親和性細胞腫瘍由来のカテコールアミン作動性細胞株を用いたこの研究では,著者らはイミダクロプリド自体はカテコールアミン合成能に影響する可能性があるかどうかを調べた。イミダクロプリド単独ではα3β4nAChRとα7サブユニットから成る受容体の活性化を介してチロシンヒドロキシラーゼ(TH)転写を促進しなかった。殺虫剤は3と30μMの濃度でアセチルコリンは生理学的応答を生じることが知られているでTH転写促進能を示し,副腎クロム親和性細胞におけるnAChRを介してカテコールアミン分泌を含む。殺虫剤促進TH転写もPKAおよびRhoA介在性シグナリング経路に依存していた。殺虫剤は同時にTHとフェニルエタノールアミンN メチルトランスフェラーゼ(PNMT)mRNAのレベルを上昇させ,その結果として,ネオニコチノイドの有効性はニコチンのそれより小さかったが,増加したカテコールアミン産生はその部分的作動薬様作用を示した。興味深いことに,培養ラット副腎クロム親和性細胞における,イミダクロプリドはTHとPNMT蛋白質のレベル増加を行った。クロム親和性細胞は,殺虫剤の存在下でのニコチンで処理すると,ニコチン上昇アドレナリン産生はニコチン増加THとPNMT蛋白質発現の促進のために増強され,ニコチン上昇アドレナリン分泌の同時の増大も起こった。これらの知見は,イミダクロプリドは,哺乳類の副腎の生理的機能を促進する可能性があることを示唆した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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金属及び金属化合物の毒性 
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