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J-GLOBAL ID:201802296480817866   整理番号:18A0256136

TRIB3ダウンレギュレーションは胃癌細胞におけるドキソルビシン誘発性細胞毒性を増強する【Powered by NICT】

TRIB3 downregulation enhances doxorubicin-induced cytotoxicity in gastric cancer cells
著者 (9件):
資料名:
巻: 622  ページ: 26-35  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0023A  ISSN: 0003-9861  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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多重生存促進経路を調節することが知られる偽キナーゼである,TRIB3はヒト腫瘍の治療のための潜在的な治療標的であると思われる。しかし,癌におけるその正確な役割は議論の余地がある,TRIB3蛋白質レベルは癌患者での良質および不良両方の予後と関連している。,抗癌剤に曝露された胃癌細胞の生存におけるTRIB3発現の意義を検討した。試験した抗癌剤,ドキソルビシン,はTRIB3転写,アポトーシス細胞死が続いたを減少させることにより細胞毒性を誘導することを見出した。TRIB3siRNAノックダウンは胃癌細胞におけるドキソルビシン誘発性アポトーシスを促進し,下流のアポトーシス因子の発現を変化させることにより同時にように見えた。逆に,TRIB3の過剰発現はドキソルビシン誘導性アポトーシスから細胞を有意に保護した。著者らの結果は,TRIB3のダウンレギュレーションは細胞死を促進し,ドキソルビシン誘導アポトーシスを増強し,TRIB3の抗アポトーシス役割を支持するように見えることを示した。三種類のMAPKの誘導はドキソルビシン仲介TRIB3ダウンレギュレーションに影響を与えなかったが,TRIB3過剰発現はドキソルビシン誘導MAPK活性化に影響しなかった。要約すると,著者らの知見は,TRIB3はドキソルビシン投与をうけている胃癌細胞系で抗アポトーシス的役割を果たし,おそらく抗癌剤に応答してTRIB3発現の状態,ドキソルビシン,イリノテカンまたはオキサリプラチンのような,は癌治療の効率を反映しているかもしれないことを示していることを示した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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