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J-GLOBAL ID:201902211229078979   整理番号:19A2746457

ヌクレオソーム集合蛋白質NAP1L1とNAP1L4はp53アセチル化を調節し,細胞運命を調節する【JST・京大機械翻訳】

Nucleosome assembly proteins NAP1L1 and NAP1L4 modulate p53 acetylation to regulate cell fate
著者 (5件):
資料名:
巻: 1866  号: 12  ページ: Null  発行年: 2019年 
JST資料番号: B0207A  ISSN: 0005-2728  CODEN: BBBMBS  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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p53腫瘍抑制因子は様々なストレス応答に関与する遺伝子の発現を調節する。遺伝毒性ストレスにより,p53は生存またはアポトーシスに対する細胞周期停止を調節する標的遺伝子を誘導する。それにもかかわらず,p53がこれらの対立する結果を選択的に調節する方法の詳細な機構は不明のままである。本研究では,DGKζ相互作用蛋白質と同定されるヌクレオソーム集合蛋白質1様1(NAP1L1)とNAP1L4により発揮されるp53調節機構を調べた。ここでは,正常条件下で,NAP1L1ノックダウンがp53のLys320アセチル化を低下させるが,NAP1L4ノックダウンはp21発現の増強によりLys320アセチル化を増加させることを示した。これらの条件は,細胞増殖の促進と抑制にそれぞれ導く。遺伝毒性ストレス条件下で,NAP1L1ノックダウンは,プロアポトーシスBaxレベルの増強によりLys382アセチル化を増加させ,それにより細胞死を促進する。対照的に,NAP1L4ノックダウンは,減少したBaxレベルでLys382アセチル化を減少させ,それによりアポトーシスを抑制する。これらの結果は,NAP1L1およびNAP1L4が,正常なホメオスタシスおよびストレス誘導応答における特異的部位でのp53アセチル化の選択的調節を介して,p53応答性停止およびプロアポトーシス遺伝子の発現を制御することにより細胞運命を調節することを示唆する。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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遺伝子発現  ,  酵素一般 

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