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J-GLOBAL ID:201902217988460104   整理番号:19A1648969

トコミンは糖尿病ラット大動脈における内皮依存性弛緩を回復させるが,eNOSの発現を改善することにより内皮依存性弛緩を回復させる【JST・京大機械翻訳】

Tocomin Restores Endothelium-Dependent Relaxation in the Diabetic Rat Aorta by Increasing NO Bioavailability and Improving the Expression of eNOS
著者 (2件):
資料名:
巻: 10  ページ: 186  発行年: 2019年 
JST資料番号: U7093A  ISSN: 1664-042X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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高いトコトリエノール含量を持つパーム油からの抽出物であるトコシンが糖尿病誘発内皮機能不全を予防できるかどうかを調べた。1型糖尿病を誘発するために,ストレプトゾトシン(50mg/kg)をWistarラットの尾静脈に注射した。6週後に,糖尿病ラットおよびクエン酸緩衝液を注入した正常ラット,トコミン(40mg/kg/日sc)またはその賦形剤(落花生油)をさらに4週間投与した。糖尿病ラットから分離した大動脈は正常ラット大動脈と比較してアセチルコリン(ACh)誘導内皮依存性弛緩を障害したが,ニトロプルシドナトリウムに反応して内皮非依存性弛緩は変化しなかった。対照的に,トコシンで処理した糖尿病ラットの大動脈におけるAChに対する反応は正常ラットと異ならなかった。内皮依存性弛緩障害に加えて,糖尿病性大動脈はNADPHオキシダーゼNox2サブユニットの発現を増加させ,スーパーオキシドの生成を増加させ,eNOSの発現を減少させ,これらの効果の全てはトコミン処理により防止された。Tocominは血漿グルコースレベルに影響しなかった。in vitroでのAChに対する応答の障害は,カルシウム活性化カリウム(K_Ca)チャンネルの選択的阻害剤,TRAM-34とアパミンの存在下で維持され,糖尿病は内皮依存性弛緩に対するNOの寄与を損なうことを示した。対照的に,糖尿病もトコシン処理もEDH型弛緩に影響を及ぼさず,eNOSの阻害剤であるL-NNAとODQの存在下では可溶性グアニル酸シクラーゼを阻害し,AChに対する反応はすべての処理群で類似していた。したがって,トコミン治療は,血管酸化ストレスの減少に関連する糖尿病ラットからの大動脈におけるNO媒介内皮依存性弛緩を改善するが,高血糖症に影響を及ぼさない。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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代謝異常・栄養性疾患一般  ,  循環系の基礎医学 
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