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J-GLOBAL ID：201902218197973851   整理番号：19A0490057

散発性パーキンソン病患者の大脳皮質におけるシンフィリン-1,アルファ-シヌクレイン相互作用蛋白質(SNCAIP)遺伝子の過メチル化【JST・京大機械翻訳】

Hypermethylation of Synphilin-1, Alpha-Synuclein-Interacting Protein (SNCAIP) Gene in the Cerebral Cortex of Patients with Sporadic Parkinson’s Disease

著者 (11件)： Dashtipour Khashayar (Department of Neurology/Movement Disorders, School of Medicine, Faculty of Medical Offices, 11370 Anderson, Suite B-100, Loma Linda, CA 92354, USA) ,  Dashtipour Khashayar (School of Pharmacy, Loma Linda University, Loma Linda, CA 92354, USA) ,  Dashtipour Khashayar (Center for Genomics & Department of Basic Sciences, School of Medicine, Loma Linda University, Loma Linda, CA 92354, USA) ,  Tafreshi Ali (Department of Neurology/Movement Disorders, School of Medicine, Faculty of Medical Offices, 11370 Anderson, Suite B-100, Loma Linda, CA 92354, USA) ,  Tafreshi Ali (School of Pharmacy, Loma Linda University, Loma Linda, CA 92354, USA) ,  Adler Charles (Department of Neurology, Mayo Clinic College of Medicine, Scottsdale, AZ 85255, USA) ,  Beach Thomas (Banner Sun Health Research Institute, Sun City, AZ 85351, USA) ,  Chen Xin (Center for Genomics & Department of Basic Sciences, School of Medicine, Loma Linda University, Loma Linda, CA 92354, USA) ,  Serrano Geidy (Banner Sun Health Research Institute, Sun City, AZ 85351, USA) ,  Tashiro Stephanie (Department of Neurology/Movement Disorders, School of Medicine, Faculty of Medical Offices, 11370 Anderson, Suite B-100, Loma Linda, CA 92354, USA) ,  Wang Charles (Center for Genomics & Department of Basic Sciences, School of Medicine, Loma Linda University, Loma Linda, CA 92354, USA)
資料名： Brain Sciences (Web)  (Brain Sciences (Web))
巻： 7  号： 7  ページ： 74  発行年： 2017年 
JST資料番号： U7150A  ISSN： 2076-3425  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 【目的】Parkinson病(PD)患者と年齢および性別類似のマッチした非PD対照者の間のDNAメチル化パターンを測定し,比較する。背景:後成的調節は,遺伝子発現の変化を介して環境に応答する生物の主要な機構の1つであり,多くの疾患過程に関与している。著者らは,PDに対して素因または保護するかもしれない後成的修飾パターンを調べるようにした。【方法】12人のPD患者からのヒト大脳皮質の凍結組織サンプルとPD病理のない12人の被験者を得た。全ゲノムDNAメチル化プロファイリングを,Illumina HumanMethylation450BeadChipアレイを用いて行った。異なるメチル化は,少なくとも0.20(Δβ≧0.20)の平均メチル化レベル差(デルタβ)として定義された。絶対デルタβ値≧0.20のメチル化領域を,更なる遺伝子機能研究のために選択した。結果:PD症例の前頭皮質において2795の異なるメチル化CpG部位を同定し,検出p値は≦0.01および328の異なるメチル化CpG部位を検出し,p値は≦0.001であった。シンフィリン-1,α-シヌクレイン相互作用蛋白質(SNCAIP)遺伝子の強固な過剰メチル化のパターンが,PD症例の脳で見られた(p=4.93×10-7およびデルタβ=0.60)。結論:本知見はSNCAIPメチル化とPDリスクの間の関連を支持する。SNCAIPの低メチル化は,PDに対する保護に機能する可能性がある。現在の結果は,SNCAIPのメチル化状態がPD診断と治療におけるマーカーとして有用であり,さらなる研究を保証することを示唆する可能性がある。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ヒト ,  診断 ,  ゲノム ,  Parkinson病 ,  エピジェネティクス ,  ロバスト性 ,  遺伝子発現 ,  *タンパク質 ,  病理 ,  *メチル化 ,  *相互作用 ,  *大脳皮質
準シソーラス用語： CpG ,  DNAメチル化 ,  *α-シヌクレイン , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： エピジェネティクス ,  DNAメチル化 ,  パーキンソン病 ,  遺伝学 ,  SNCAIP ,  シンフィリン-1

分類 (3件)： 遺伝子の構造と化学  (EC02020U) ,  核酸一般  (EB04010U) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

引用文献 (30件)：

• Wirdefeldt, K.; Adami, H.O.; Cole, P.; Trichopoulos, D.; Mandel, J. Epidemiology and etiology of Parkinson’s disease: A review of the evidence. Eur. J. Epidemiol. 2011, 26, S1-S58.
• Simon-Sanchez, J.; Schulte, C.; Bras, J.M.; Sharma, M.; Gibbs, J.R.; Berg, D.; Paisan-Ruiz, C.; Lichtner, P.; Scholz, S.W.; Hernandez, D.G.; et al. Genome-wide association study reveals genetic risk underlying Parkinson’s disease. Nat. Genet. 2009, 41, 1308-1312.
• Tanner, C.M. Is the cause of Parkinson’s disease environmental or hereditary? Evidence from twin studies. Adv. Neurol. 2003, 91, 133-142.
• Bains, J.S.; Shaw, C.A. Neurodegenerative disorders in humans: The role of glutathione in oxidative stress-mediated neuronal death. Brain Res. Rev. 1997, 25, 335-358.
• Dashtipour, K. Do genetic factors protect against Parkinson’s disease? What I can learn from my healthy grandma. Med. Hypotheses 2014, 83, 637-639.

タイトルに関連する用語 (9件)： 散発性パーキンソン病 ,  患者 ,  大脳皮質 ,  シンフィリン-1 ,  アルファ-シヌクレイン ,  相互作用 ,  蛋白質 ,  遺伝子 ,  過メチル化