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J-GLOBAL ID：201902219554883673   整理番号：19A1834795

MitolはER-ミトコンドリア接触部位でのIRE1αユビキチン化によりERストレス誘導アポトーシスを予防する【JST・京大機械翻訳】

MITOL prevents ER stress-induced apoptosis by IRE1α ubiquitylation at ER-mitochondria contact sites

著者 (13件)： Takeda Keisuke (Laboratory of Molecular Biochemistry, School of Life Sciences, Tokyo University of Pharmacy and Life Sciences, Hachioji, Tokyo, Japan) ,  Nagashima Shun (Laboratory of Molecular Biochemistry, School of Life Sciences, Tokyo University of Pharmacy and Life Sciences, Hachioji, Tokyo, Japan) ,  Shiiba Isshin (Laboratory of Molecular Biochemistry, School of Life Sciences, Tokyo University of Pharmacy and Life Sciences, Hachioji, Tokyo, Japan) ,  Uda Aoi (Laboratory of Molecular Biochemistry, School of Life Sciences, Tokyo University of Pharmacy and Life Sciences, Hachioji, Tokyo, Japan) ,  Tokuyama Takeshi (Laboratory of Molecular Biochemistry, School of Life Sciences, Tokyo University of Pharmacy and Life Sciences, Hachioji, Tokyo, Japan) ,  Ito Naoki (Laboratory of Molecular Biochemistry, School of Life Sciences, Tokyo University of Pharmacy and Life Sciences, Hachioji, Tokyo, Japan) ,  Fukuda Toshifumi (Laboratory of Molecular Biochemistry, School of Life Sciences, Tokyo University of Pharmacy and Life Sciences, Hachioji, Tokyo, Japan) ,  Matsushita Nobuko (Laboratory of Molecular Biochemistry, School of Life Sciences, Tokyo University of Pharmacy and Life Sciences, Hachioji, Tokyo, Japan) ,  Ishido Satoshi (Department of Microbiology, Hyogo College of Medicine, Nishinomiya, Japan) ,  Iwawaki Takao (Medical Research Institute, Kanazawa Medical University, Ishikawa, Japan) ,  Uehara Takashi (Department of Medicinal Pharmacology, Graduate School of Medicine, Dentistry, and Pharmaceutical Sciences, Okayama University, Okayama, Japan) ,  Inatome Ryoko (Laboratory of Molecular Biochemistry, School of Life Sciences, Tokyo University of Pharmacy and Life Sciences, Hachioji, Tokyo, Japan) ,  Yanagi Shigeru (Laboratory of Molecular Biochemistry, School of Life Sciences, Tokyo University of Pharmacy and Life Sciences, Hachioji, Tokyo, Japan)
資料名： EMBO Journal  (EMBO Journal)
巻： 38  号： 15  ページ： e100999  発行年： 2019年 
JST資料番号： A0911B  ISSN： 0261-4189  CODEN： EMJODG  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 未解明小胞体(ER)ストレスは細胞生存から細胞死への非折畳み蛋白質応答シグナル伝達をシフトさせるが,スイッチング機構は不明のままである。ここでは,ミトコンドリアユビキチンリガーゼ(MITOL/MARCH5)が,ミトコンドリア関連ER膜(MAM)でのIRE1αのユビキチン化を介し,ERストレス誘導アポトーシスを阻害することを報告する。MITOLはリジン481(K481)におけるIRE1αのK63結合鎖ユビキチン化を促進し,それによりIRE1αの超オリゴマ化を防止し,IRE1α依存性崩壊(Ridd)を調節した。したがって,ERストレス下では,MITOL枯渇またはIRE1α変異体(K481R)はIRE1αの超オリゴマ化を可能にし,Ridd活性を増強し,アポトーシスをもたらす。同様に,MITOL欠損マウスの脊髄において,ERストレスはRidd活性とその後のアポトーシスを増強する。特に,未解決のERストレスはIRE1αユビキチン化を減衰させ,これがIRE1αシグナル伝達のアポトーシススイッチを指示することを示唆した。著者らの知見は,ミトコンドリアがMAMにおけるMITOLによるIRE1αユビキチン化を介してERストレス下で細胞運命を調節することを示唆する。Copyright 2019 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *ユビキチン化 ,  脊髄 ,  *アポトーシス ,  マウス ,  細胞情報伝達 ,  スイッチ ,  *ミトコンドリア ,  オリゴマ化 ,  *小胞体ストレス ,  小胞体 ,  スイッチング
準シソーラス用語： 細胞運命 ,  *MITOL ,  細胞生存 ,  *IRE1α蛋白質 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： アポトーシス ,  IRE1α ,  ミトコンドリア関連ER膜 ,  ミトコンドリアE3リガーゼMITOL/MARCH5 ,  非折畳み蛋白質応答

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (10件)： MITOL ,  Er ,  ミトコンドリア ,  接触部 ,  IRE1α ,  ユビキチン化 ,  ERストレス ,  誘導 ,  アポトーシス ,  予防