文献

J-GLOBAL ID：201902220246852787   整理番号：19A1044476

SOD1欠損はマウスにおけるプロテアソーム阻害剤Bortezomib誘発精巣損傷を悪化させる【JST・京大機械翻訳】

An SOD1 deficiency aggravates proteasome inhibitor bortezomib-induced testicular damage in mice

著者 (2件)： Homma Takujiro (Department of Biochemistry and Molecular Biology, Graduate School of Medical Science, Yamagata University, 2-2-2 Iidanishi, Yamagata 990-9585, Japan) ,  Fujii Junichi (Department of Biochemistry and Molecular Biology, Graduate School of Medical Science, Yamagata University, 2-2-2 Iidanishi, Yamagata 990-9585, Japan)
資料名： Biochimica et Biophysica Acta  (Biochimica et Biophysica Acta)
巻： 1863  号： 6  ページ： 1108-1115  発行年： 2019年 
JST資料番号： B0207A  ISSN： 0005-2728  CODEN： BBBMBS  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： プロテアソームはユビキチン化蛋白質及び/又は酸化損傷蛋白質を含む蛋白質の蛋白質分解除去により細胞ホメオスタシス維持に重要な役割を果たす。プロテアソーム阻害剤ボルテゾミブ(BTZ)はマウスで精巣毒性を発揮することが報告されている。本研究では,SOD1ノックアウト(KO)マウスをBTZで処理し,酸化ストレスが精巣毒性の発生に関与するかどうかの問題を検討した。BTZ処理は野生型(WT)マウスと比較してSOD1-KOマウスの精巣におけるスーパーオキシド産生と細胞死を有意に増加させた。また,BTZ注入SOD1-KOマウスの精細管において,ユビキチン化蛋白質とp62の両方の高レベルが蓄積し,凝集を受けることを見出した。さらに,プロテアソームの蛋白質分解活性は,それらのWT対応物と比較してBTZ注入SOD1-KOマウスの精巣において有意に減少した。これらの結果は,SOD1欠損によって引き起こされた酸化ストレスとBTZによるプロテアソーム阻害の組合せがプロテアソームの障害を加速し,SOD1-KOマウスにおける重度の精巣損傷をもたらすことを示唆する。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 酸化ストレス ,  タンパク質分解 ,  *精巣 ,  細胞死 ,  野生型 ,  *プロテアソーム ,  精細管 ,  タンパク質 ,  *マウス ,  凝集 ,  ホメオスタシス ,  超酸化物
準シソーラス用語： *プロテアソーム阻害 ,  p62 ,  *プロテアソーム阻害剤 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： SOD1 ,  酸化ストレス ,  プロテアソーム ,  精巣損傷 ,  蛋白質分解

分類 (2件)： 神経系の疾患  (GN03000O) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (7件)： SOD1 ,  欠損 ,  マウス ,  プロテアソーム阻害剤 ,  誘発 ,  精巣損傷 ,  悪化