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J-GLOBAL ID:201902222074491867   整理番号:19A1921638

T細胞分化の調節における抗原提示細胞およびCD4+T細胞におけるα7 nAChRSの異なる役割【JST・京大機械翻訳】

Distinct Roles of α7 nAChRs in Antigen-Presenting Cells and CD4+ T Cells in the Regulation of T Cell Differentiation
著者 (11件):
資料名:
巻: 10  ページ: 1102  発行年: 2019年 
JST資料番号: U7074A  ISSN: 1664-3224  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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免疫細胞は機能的コリン作動系を発現し,α7ニコチン性アセチルコリン受容体(α7 nAChR)はT細胞分化の調節及び抗原特異抗体及び炎症誘発性サイトカインの合成に関与することが明らかになっている。ここでは,OVAまたはOVAペプチド32-339(OVAp)で活性化された卵白アルブミン(OVA)特異的TCRトランスジェニックDO11.10マウスからのCD4+T細胞の分化に対する選択的α7nAChRアゴニストGTS-21の効果を試験することにより,T細胞および抗原提示細胞(APC)上の特異的機能α7 nAChRを検討した。GTS-21はOVA誘導抗原処理に依存するCD4+調節性T細胞(Treg)とエフェクターT細胞(Th1,Th2,Th17)の発現を抑制した。対照的に,GTS-21は,OVAによって誘発されたCD4+TregsおよびエフェクタT細胞の抗原処理に依存しない発生を上方制御した。また,GTS-21はOVA誘導活性化時にIL-2,IFN-γ,IL-4,IL-17,IL-6の産生を抑制したが,例外的IL-2ではOVA誘導活性化時のそれらの産生を増強した。加えて,抗原非特異的,APC非依存性抗CD3/CD28抗体誘導CD4+ポリクローナルT細胞活性化の間,それぞれの分極サイトカインの存在下で,GTS-21は全ての系統の発生を促進し,これはGTS-21がT細胞上でα7 nAChRを介しても作用することを示す。これらの結果は,1)APCs上のα7 nAChRが抗原処理の阻害を介して抗原提示を妨害することによりCD4+T細胞活性化を抑制することを示唆する。2)CD4+T細胞上のα7 nAChRはTregおよびエフェクターT細胞の発生をアップレギュレートする;そして,α7nAChR作動薬と拮抗薬は免疫応答調節と増強のための潜在的に有用な薬剤である可能性がある。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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免疫反応一般 
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