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J-GLOBAL ID：201902222829458036   整理番号：19A0813427

PTN-PTPRZシグナルはオリゴデンドロサイト分化のためのAFAP1L2依存PI3K-Akt経路を活性化する:マウスにおけるPTPRZ活性の標的不活性化【JST・京大機械翻訳】

The PTN-PTPRZ signal activates the AFAP1L2-dependent PI3K-AKT pathway for oligodendrocyte differentiation: Targeted inactivation of PTPRZ activity in mice

著者 (13件)： Tanga Naomi (Division of Molecular Neurobiology, National Institute for Basic Biology (NIBB), Okazaki, Aichi, Japan) ,  Tanga Naomi (School of Life Science, The Graduate University for Advanced Studies (SOKENDAI), Okazaki, Aichi, Japan) ,  Kuboyama Kazuya (Division of Molecular Neurobiology, National Institute for Basic Biology (NIBB), Okazaki, Aichi, Japan) ,  Kishimoto Ayako (Department of Biological Science, Graduate School of Humanities and Sciences, Nara Women’s University, Nara, Japan) ,  Kiyonari Hiroshi (Laboratory for Animal Resource Development, RIKEN Center for Biosystems Dynamics Research, Kobe, Japan) ,  Kiyonari Hiroshi (Laboratory for Genetic Engineering, RIKEN Center for Biosystems Dynamics Research, Kobe, Japan) ,  Shiraishi Aki (Laboratory for Genetic Engineering, RIKEN Center for Biosystems Dynamics Research, Kobe, Japan) ,  Suzuki Ryoko (Division of Molecular Neurobiology, National Institute for Basic Biology (NIBB), Okazaki, Aichi, Japan) ,  Watanabe Toshio (Department of Biological Science, Graduate School of Humanities and Sciences, Nara Women’s University, Nara, Japan) ,  Fujikawa Akihiro (Division of Molecular Neurobiology, National Institute for Basic Biology (NIBB), Okazaki, Aichi, Japan) ,  Noda Masaharu (Division of Molecular Neurobiology, National Institute for Basic Biology (NIBB), Okazaki, Aichi, Japan) ,  Noda Masaharu (School of Life Science, The Graduate University for Advanced Studies (SOKENDAI), Okazaki, Aichi, Japan) ,  Noda Masaharu (Research Center for Cell Biology, Institute of Innovative Research, Tokyo Institute of Technology, Yokohama, Kanagawa, Japan)
資料名： GLIA  (GLIA)
巻： 67  号： 5  ページ： 967-984  発行年： 2019年 
JST資料番号： W0157A  ISSN： 0894-1491  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 蛋白質チロシンホスファターゼ受容体タイプZ(Ptprz)は未分化状態でオリゴデンドロサイト前駆体細胞(OPCs)を維持する。そのリガンド,プレイオトロフィン(PTN)によるPTPアーゼの阻害は,OPC分化を促進する;しかし,分化に関与するPtprzの基質分子はまだ詳細に解明されていない。ここでは,AFAP1L2,パキシリン,ERBB4,GIT1,p190RhoGAPおよびNYAP2のチロシンリン酸化が,PTN処理によりOPC様OL1細胞で増強されることを示した。PI3K-AKT経路に関与するアダプター蛋白質,AFAP1L2はPTNに最も強い応答を示した。Ptprzはin vitroおよびHEK293T細胞においてチロシン残基でAFAP1L2を脱リン酸化した。OL1細胞において,AFAP1L2のノックダウンまたはPI3K阻害剤の適用は,AKTおよびmTORのPTN誘導リン酸化と同様に細胞分化を抑制した。著者らは,PTPアーゼドメインにおけるSer(CS)突然変異に対して触媒的に不活性なCysを持つknock インマウスを発生させた。AFAP1L2,AKTおよびmTORのリン酸化レベルはより高く,ミエリン塩基性蛋白質(MBP)およびミエリン調節因子(MYRF)を含むオリゴデンドロサイトマーカーの発現は,生後10日目に野生型脳よりCSknock 脳において強かった。しかし,これらの差異は,ほとんど成体段階で消失した。成体CSknock インマウスは,OPCsの促進された分化により,クプリゾン誘導脱髄後,より早期の再ミエリン化を示した。CSknock インマウスにおけるこれらの表現型は,Ptprz欠損マウスにおけるそれらと類似していた。従って,PTN-PTPRZシグナルは,PI3K-AKT経路を活性化するために,AFAP1L2のチロシンリン酸化を増強することにより,部分的にOPC分化を刺激すると結論した。Copyright 2019 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： in vitro実験 ,  野生型 ,  リン酸化 ,  タンパク質チロシンホスファターゼ ,  *分化 ,  *マウス ,  成体 ,  細胞分化 ,  表現型 ,  ミエリン ,  突然変異 ,  アダプタータンパク質 ,  *不活性化 ,  受容体 ,  *オリゴデンドログリア ,  *ネズミ亜目 ,  発生生理

著者キーワード (5件)： AFAP1L2 ,  乏突起 ,  プレイオトロフィン ,  PTPRZ ,  チロシンりん酸化

分類 (2件)： 神経の基礎医学  (GN01020W) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (11件)： シグナル ,  オリゴデンドロサイト ,  分化 ,  PI3K ,  Akt ,  経路 ,  活性化 ,  マウス ,  活性 ,  標的 ,  不活性化