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J-GLOBAL ID:201902225514181025   整理番号:19A1954978

Schistosoma japonicum可溶性卵抗原は,調節性T細胞およびTh2サイトカインを増強することにより,LEPR-db/dbマウスにおける2型糖尿病に対して保護する【JST・京大機械翻訳】

Schistosoma japonicum Soluble Egg Antigen Protects Against Type 2 Diabetes in Leprdb/db Mice by Enhancing Regulatory T Cells and Th2 Cytokines
著者 (6件):
資料名:
巻: 10  ページ: 1471  発行年: 2019年 
JST資料番号: U7074A  ISSN: 1664-3224  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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2型糖尿病は持続的に上昇したグルコースレベルにより特徴付けられる代謝障害である。この条件に対する効果的な処理戦略はなく,全体的に大量の経済的負担をもたらす。Schistosoma可溶性卵抗原(SEA)誘導免疫調節機構は自己免疫疾患の治療において報告されている。本研究は,Leptr~db/dbマウスにおける2型糖尿病に対して保護するためのSchistosoma japonicum SEAの能力を測定し,関連する機構を理解することを目的とした。マウスを4つの群に分割した:C57BL/6(正常群),SEA(SEAで処理したC57BL/6マウス),Lepr~db/db,およびSEAとLepr~db/db共治療群。SEAと共処理群のマウスに50μgのSEA(週2回,6週間)を注射し,PBSの同量を対照として用いた。血糖,インシュリン,およびHOMA-IRレベルをすべてのマウスで測定し,最後のSEA投与の6週間後に屠殺した。フローサイトメトリーを用いて,脾細胞における調節性T細胞の割合を検出した。ELISAを用いて,細胞培養上清におけるIFN-γ,IL-2,IL-4,およびIL-5のレベルを検出した。Lepr~db/db群のマウスと比較して,SEA+Lepr~db/db群のマウスは,創傷治癒の増強により証明されたように,インシュリン抵抗性の有意な低下を示した。脾臓調節性T細胞の頻度はSEA投与後に有意に増加した。一方,脾臓細胞におけるIL-4とIL-5の分泌は上昇した。これらの結果は,SEAがインシュリン抵抗性を低下させ,2型糖尿病の治療のための新しい標的を提供できることを示している。潜在的機構は,さらなる研究を必要とするLeptr~db/dbマウスにおける調節性T細胞およびTh2サイトカインの増加と関連している可能性がある。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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免疫反応一般  ,  代謝異常・栄養性疾患一般 
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