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J-GLOBAL ID:201902226856772810   整理番号:19A1100859

THP-1細胞分化中のマイクロRNA-221と-222によるCD4受容体とHIV-1侵入の調節【JST・京大機械翻訳】

Regulation of CD4 Receptor and HIV-1 Entry by MicroRNAs-221 and -222 during Differentiation of THP-1 Cells
著者 (6件):
資料名:
巻: 10  号:ページ: 13  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7293A  ISSN: 1999-4915  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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単球/マクロファージのヒト免疫不全ウイルス1型(HIV-1)感染は,分化4(CD4)およびC-Cケモカイン受容体5型(CCR5)の侵入受容体クラスターのレベル,ならびに宿主抗ウイルス制限因子により調節され,いくつかの後侵入ブロックを仲介する。著者らは最近,CD4発現をダウンレギュレーションすることにより単球由来マクロファージ(MDM)の感染時にHIV-1侵入を制限する2つのマイクロRNA,miR-221およびmiR-222を同定した。興味深いことに,CD4は単球のマクロファージへの分化時にもダウンレギュレーションされる。本研究では,RNAseqにより初代単球およびマクロファージにおけるマイクロRNA発現プロファイルを比較し,miR-221/miR-222がマクロファージにおいて増強されることを見出した。一度分化した単球性THP-1細胞系はHIV-1に対する感受性が低いという利点を有していた。従って,CD4レベルはTHP-1分化細胞において非常に低く,ウイルス受容体のこのダウンレギュレーションは分化時のmiR-221/miR-222アップレギュレーションの結果であることを見出した。このように,miR-221/miR-222により調節されない,修飾CD4(THP-1-CD4R)を安定に発現するTHP-1細胞系を確立した。親のTHP-1とは対照的に,この系統は分化後にHIV-1により生産的に感染し,効率的なHIV-1 CD4依存性複製と伝播を維持することを示した。この新しいTHP-1-CD4R細胞系は,ウイルス感染の拡大が必要な状況において,HIV-1-マクロファージ相互作用の研究のための有用なツールを示す。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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ウイルス感染の生理と病原性  ,  感染症・寄生虫症一般 
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