ニューロンの健康と変性におけるパルミトイル-蛋白質チオエステラーゼ1による脱メチル化【JST・京大機械翻訳】

Koster Kevin P.; Yoshii Akira; Yoshii Akira; Yoshii Akira

文献

J-GLOBAL ID：201902227152228981 整理番号：19A2290100

ニューロンの健康と変性におけるパルミトイル-蛋白質チオエステラーゼ1による脱メチル化【JST・京大機械翻訳】

Depalmitoylation by Palmitoyl-Protein Thioesterase 1 in Neuronal Health and Degeneration

出版者サイト複写サービスで全文入手 {{ this.onShowCLink("http://jdream3.com/copy/?sid=JGLOBAL&noSystem=1&documentNoArray=19A2290100&COPY=1") }}
高度な検索・分析はJDreamⅢで {{ this.onShowJLink("http://jdream3.com/lp/jglobal/index.html?docNo=19A2290100&from=J-GLOBAL&jstjournalNo=U7101A") }}

著者 (4件)： , , ,
資料名：
巻： 11 ページ： 25 発行年： 2019年
JST資料番号： U7101A ISSN： 1663-3563 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：文献レビュー発行国：スイス (CHE) 言語：英語 (EN)

蛋白質パルミトイル化は,蛋白質への16-炭素脂肪酸,パルミチン酸の可逆的付加である翻訳後である。蛋白質パルミトイル化は,正準シグナル伝達分子と受容体の局在化と機能をロバストに修飾するので,最近注目されている。一方,蛋白質のデパルミジル化は,パルミチン酸が修飾蛋白質から除去され,そのため,パルミトイル化蛋白質動力学に匹敵する過程である。パルミトイル化蛋白質は,リソソーム分解前にデプレニル化を必要とし,蛋白質ソーティングとターンオーバーにおけるこの過程の重要性を示した。パルミトイル化及びデプレニル化はニューロンにおける蛋白質機能の特に重要な調節因子として機能し,そこでは特殊な分子構造及びコレステロールに富む膜ミクロドメインがシナプス伝達に寄与する。3つのクラスの脱リン酸化酵素が現在認識されており,アシル蛋白質チオエステラーゼ,α/βヒドロラーゼドメイン含有17蛋白質(ABHD17s)およびパルミトイル-蛋白質チオエステラーゼ(PPT)が存在している。しかしながら,デプレニル化の明確な描像は,部分的には,酵素-基質関係とデプレニル化の特異的機能が明らかにされ始めていないので,まだ明らかになっていない。さらに,パルミトイル-蛋白質チオエステラーゼ1(PPT1)機能に影響を及ぼす機能喪失突然変異が重篤な小児神経変性疾患を引き起こすという発見にもかかわらず,デパミミトラーゼとしてのPPT1の役割は相対的にほとんど注目されていない。神経機能におけるPPT1によるデプレニル化の役割を理解することは,神経変性に対するより広い治療的意味を有する可能性のある基礎科学および翻訳研究のための肥沃な領域である。ここでは,蛋白質パルミトイル化およびデプレニル化を取り巻く急速に成長する分野を簡潔に紹介し,それから,発生,健康および神経疾患におけるPPT1の役割に焦点を当てた。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

, , , , , , , , , , , ,
, , , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： , , , , ,

中枢神経系 , 生物学的機能 , 神経の基礎医学 , 細胞生理一般 , 精神科の基礎医学

引用文献 (97件)：

Abrami L., Leppla S. H., van der Goot F. (2006). Receptor palmitoylation and ubiquitination regulate anthrax toxin endocytosis. J. Cell Biol. 172, 309-320. doi: 10.1083/jcb.200507067
Ahtiainen L., Luiro K., Kauppi M., Tyynelä J., Kopra O., Jalanko A. (2006). Palmitoyl protein thioesterase 1 (PPT1) deficiency causes endocytic defects connected to abnormal saposin processing. Exp. Cell Res. 312, 1540-1553. doi: 10.1016/j.yexcr.2006.01.034
Arnaud L., Ballif B. A., Förster E., Cooper J. A. (2003). Fyn tyrosine kinase is a critical regulator of disabled-1 during brain development. Curr. Biol. 13, 9-17. doi: 10.1016/s0960-9822(02)01397-0
Bagh M. B., Peng S., Chandra G., Zhang Z., Singh S. P., Pattabiraman N., et al. (2017). Misrouting of v-ATPase subunit V0a1 dysregulates lysosomal acidification in a neurodegenerative lysosomal storage disease model. Nat. Commun. 8:14612. doi: 10.1038/ncomms14612
Barker-Haliski M., White S. H. (2015). Glutamatergic mechanisms associated with seizures and epilepsy. Cold Spring Harb. Perspect. Med. 5:a022863. doi: 10.1101/cshperspect.a022863

, , , ,

前のページに戻る