抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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植物ゲノムは複製フォークを失速するDNA損傷の様々な形を維持する。トランス傷害合成(TLS)は,特異的ポリメラーゼ(TLSポリメラーゼ)がDNA損傷を介してバイパス合成を行う停止複製を克服する経路の1つである。この論文は,植物TLSポリメラーゼの簡単な概観を与える。Arabidopsisにおいて,DNAポリメラーゼ(Pol)ζ,η,κ,θ,λ,およびRevesless1(Rev1)がTLSに関与していることが示されている。例えば,AtPolηは紫外線(UV)誘導シクロブタンピリミジン二量体をin vitroでバイパスする。AtPolζまたはAtPolηの破壊はUV照射後の根幹細胞死を増加させた。これらの結果は,AtPolζとAtPolηバイパスUV誘導損傷が複製停止を防ぎ,損傷細胞が生存し増殖することを可能にすることを示唆する。一般的に,TLSポリメラーゼは忠実度が低く,しばしば突然変異を誘導する。従って,AtPolζまたはAtREV1の破壊は体細胞突然変異頻度を減少させるが,AtPolηの破壊はそれを上昇させ,植物が変異原性およびより低い変異原性TLS活性の両方を有することを示唆する。停止した複製フォークはDNAヘリカーゼRad5を含む鎖スイッチ経路により解決できる。AtPolζとAtRAD5aの両方の破壊は,DNA損傷剤に対する感受性に相乗的または相加的効果を示す。さらに,AtPolζまたはAtREV1破壊は体細胞組織における相同組換え頻度を上昇させる。これらの結果は,Rad5依存経路とTLSが平行であることを示唆する。熱ショック蛋白質90(HSP90)阻害剤の存在下で増殖した植物は低い変異頻度を示し,HSP90が植物における変異原性TLSを調節することを示唆した。γ線および/または架橋損傷に対するTLS欠損植物の超感受性は,植物TLSポリメラーゼが他の生物で報告されているように複数の役割を持つことを示唆する。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】