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J-GLOBAL ID:201902227547386698   整理番号:19A1633808

癌関連線維芽細胞はFGF-2とCXCL8を介して悪性膵臓腫瘍の生存と進行を増強する【JST・京大機械翻訳】

Cancer-Associated Fibroblasts Enhance Survival and Progression of the Aggressive Pancreatic Tumor Via FGF-2 and CXCL8
著者 (7件):
資料名:
巻: 12  号:ページ: 37-46  発行年: 2019年 
JST資料番号: W4136A  ISSN: 1875-2284  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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膵管腺癌は最も挑戦的なヒト癌の1つである。この疾患においては,癌関連線維芽細胞(CAF)の存在量と強い間質反応を示すデスモゲネシスが優勢である。本研究では,腫瘍細胞とCAFの間の相互作用および腫瘍細胞生存に対するその影響を調べることを目的とした。悪性膵臓腫瘍細胞と周囲のCAFの間の相互作用により,攻撃的表現型を有する膵臓癌細胞の生存が調節されると仮定した。これを調べるために,異なる悪性電位,HPAF(低)HPAF-CD11(中等度/高)をCAFsと共培養した腫瘍細胞を用いた共培養法を用いた。CAF条件培地はHPAF-CD11の増殖を増加させたが,HPAF細胞では増加せず,HPAF-CD11ではCXCL8レベルを増加させ,HPAFではわずかに増加させた。増殖促進効果とCAF条件培地により引き起こされたCXCL8レベルの上昇は,線維芽細胞成長因子-2(FGF-2)の中和により減少した。加えて,HPAF-CD11の条件培地は,CAF細胞数を増加させたが,HPAFのそれは,CXCL8を中和することにより抑制された。さらに,遺伝子発現マイクロアレイ研究からのデータは,CAFとの共培養時のHPAFとHPAF-CD11の間の異なる発現プロファイルを示した。CXCL8およびFGF-2発現の有意な増加が,HPAF-CD11/CAF共培養およびHPAF/CAF共培養でより低い程度に観察された。まとめると,これらのデータは,腫瘍増殖を助けるCXCL8とFGF-2を介した膵臓腫瘍細胞とCAFの間のパラクリン双方向相互作用を示す。これらの経路の将来の徹底的研究は,膵管腺癌に対する診断的および治療的ツールを得る助けとなるであろう。Copyright 2019 Springer Nature B.V. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
腫ようの化学・生化学・病理学  ,  細胞生理一般 

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