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J-GLOBAL ID：201902227827951804   整理番号：19A1964313

心筋細胞生存に対するTel2の影響【JST・京大機械翻訳】

The effects of Tel2 on cardiomyocyte survival

著者 (9件)： Yorichika Naaiko (Department of Anatomy, Biochemistry & Physiology, John A. Burns School of Medicine, University of Hawai‘i at Manoa, HI, United States of America) ,  Baba Yuichi (Department of Anatomy, Biochemistry & Physiology, John A. Burns School of Medicine, University of Hawai‘i at Manoa, HI, United States of America) ,  Baba Yuichi (Department of Cardiology and Geriatrics, Kochi Medical School, Kochi University, Kochi, Japan) ,  Shimada Briana K. (Department of Anatomy, Biochemistry & Physiology, John A. Burns School of Medicine, University of Hawai‘i at Manoa, HI, United States of America) ,  Thakore Manoj (Department of Anatomy, Biochemistry & Physiology, John A. Burns School of Medicine, University of Hawai‘i at Manoa, HI, United States of America) ,  Wong Sharon M. (Department of Anatomy, Biochemistry & Physiology, John A. Burns School of Medicine, University of Hawai‘i at Manoa, HI, United States of America) ,  Kobayashi Motoi (Department of Anatomy, Biochemistry & Physiology, John A. Burns School of Medicine, University of Hawai‘i at Manoa, HI, United States of America) ,  Higa Jason K. (Department of Anatomy, Biochemistry & Physiology, John A. Burns School of Medicine, University of Hawai‘i at Manoa, HI, United States of America) ,  Matsui Takashi (Department of Anatomy, Biochemistry & Physiology, John A. Burns School of Medicine, University of Hawai‘i at Manoa, HI, United States of America)
資料名： Life Sciences  (Life Sciences)
巻： 232  ページ： Null  発行年： 2019年 
JST資料番号： B0699B  ISSN： 0024-3205  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： PIKK(ホスホイノシチドキナーゼ関連キナーゼ)ファミリーのメンバー,ラパマイシン(mTOR)の機構標的の過剰発現は,虚血のような病理学的刺激により誘導される細胞死から心筋細胞を保護する。著者らは,mTORの翻訳後修飾が心臓mTOR発現の調節において重要な役割を果たすことを以前に報告した。本研究の目的は,PIKKsの存在量を調節する蛋白質であるTel2(テロメア維持2)がmTORと同様の心臓保護効果を与えるかどうかを調べることであった。Tel2は心筋細胞において良く特性化されておらず,それ故,虚血ストレス条件下での心筋細胞生存性に及ぼすTel2の影響を調べた。HL2を過剰発現させ,HL2過剰発現と低酸素時の細胞生存に対するダウンレギュレーションの影響を調査するために,HL-1心筋細胞系においてsiRNAによりTel2を過剰発現させた。Tel2アデノウイルスをトランスフェクトした成体マウス心筋細胞を用いて,Tel2が過酸化水素(H2O2)に対する心筋細胞死を十分に予防するかどうかを試験した。Tel2の過剰発現はmTOR複合体1(mTORC1)の増加とHL-1細胞におけるmTORC2活性の増加を伴うmTOR発現を増加させた。Tel2欠失はmTOR発現を減少させ,mTORC1とmTORC2活性をそれに応じて減少させた。HL-1細胞と成体マウス心筋細胞の両方で,Tel2過剰発現は虚血ストレス下で心筋細胞を保護した。これらの効果はmTOR依存性で,mTOR阻害剤はTel2の効果を鈍化させた。Tel2の遺伝子サイレンシングは正常酸素下で細胞生存に影響しなかったが,Tel2サイレンシングは低酸素下で細胞死に対してより脆弱になった。Tel2発現のアップレギュレーションはmTOR仲介心筋細胞生存を増加させ,Tel2の標的化は虚血性心疾患に対するもう一つの治療戦略となり得る。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ターゲティング ,  マウス ,  siRNA ,  *心筋 ,  アポトーシス ,  酸素欠乏 ,  *心筋細胞 ,  ダウンレギュレーション ,  タンパク質 ,  虚血 ,  アップレギュレーション ,  テロメア ,  成体
準シソーラス用語： 過剰発現 ,  TORセリン-トレオニンキナーゼ , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： アポトーシス ,  細胞死 ,  心筋細胞 ,  アデノウイルス遺伝子導入 ,  mTOR

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  循環系の基礎医学  (GJ01020K)

タイトルに関連する用語 (2件)： 心筋細胞 ,  生存