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J-GLOBAL ID:201902231227235790   整理番号:19A2158250

Notchシグナル伝達は骨細胞におけるFGF23アップレギュレーションに関与する【JST・京大機械翻訳】

Notch signaling is involved in Fgf23 upregulation in osteocytes
著者 (7件):
資料名:
巻: 518  号:ページ: 233-238  発行年: 2019年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 短報  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
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FGF23は骨の骨細胞から分泌されるホスファターゼ因子として作用するが,Fgf23を調節する機構は完全には理解されていない。ここでは,野生型マウスにおける大腿骨の皮質骨における多数の骨細胞において,Notchシグナリングの下流標的であるFgf23,NotchおよびHes1の共局在化を示した。2.3kbコラーゲンα1(I)(Col1a1)プロモーターフラグメントにより駆動されるNICD(Notch細胞内ドメイン)トランスジェニックマウスを作製した。ウェスタンブロットおよびRT-PCR分析は,野生型マウスと比較して,トランスジェニックマウスの骨におけるNotch蛋白質およびmRNAレベルのアップレギュレーションを明らかにした。トランスジェニックマウスにおいて,免疫組織化学的研究は,多数の骨細胞と骨芽細胞が肋骨でNotchを発現するが,骨芽細胞のみが大腿骨でNotchを示すことを示した。NICDトランスジェニックマウスは,野生型マウスと比較して,肋骨におけるFgf23 mRNAレベルのアップレギュレーションにより特徴付けられたが,大腿骨においては特性化されなかった。これらのマウスは,骨軟化症表現型と関連したdwarを示した。野生型マウスと比較して,NICDトランスジェニックマウスにおいて,Alpl,Col1a1およびBglapの発現は減少した。Jagged1固定化ウェル上で培養したUMR-106細胞は,Hes1およびHey1のアップレギュレーションに関連するFgf23発現を有意に増加させた。これらの結果は,Notchシグナル伝達が骨細胞におけるFgf23発現の正の調節因子であることを意味する。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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骨格系  ,  遺伝子発現 
タイトルに関連する用語 (4件):
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