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J-GLOBAL ID:201902233634426767   整理番号:19A1706073

EP2/EP4プロスタノイド受容体仲介シグナル伝達の阻害はγ-グルタミルシクロトランスフェラーゼ発現を上方制御することにより膵臓癌BXPC-3細胞のIGF-1誘導増殖を抑制する【JST・京大機械翻訳】

Inhibition of EP2/EP4 prostanoid receptor-mediated signaling suppresses IGF-1-induced proliferation of pancreatic cancer BxPC-3 cells via upregulating γ-glutamyl cyclotransferase expression
著者 (5件):
資料名:
巻: 516  号:ページ: 388-396  発行年: 2019年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 短報  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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EP2/EP4プロスタノイド受容体を介したプロスタグランジンE2シグナリングの阻害は,膵臓癌BxPC-3細胞のインシュリン様成長因子(IGF)-1誘導増殖を抑制する。細胞増殖を制御するためのEP2/EP4シグナル伝達の機構をより良く理解するために,IGF-1単独またはIGF-1+EP2/EP4阻害剤で処理したBxPC-3細胞におけるメタボローム解析を行った。これらの分析は,IGF-1処理細胞へのEP2/EP4阻害剤の添加後に,g-アミノ酪酸と5-オキソプロリン産生の増加を明らかにした。5-オキソプロリン触媒酵素,γ-グルタミルシクロトランスフェラーゼ(GGCT)の発現もIGF-1処理によりアップレギュレーションされ,EP2/EP4阻害剤の添加により更に増強された。GGCT発現のノックダウンは,IGF-1誘導BxPC-3細胞増殖に対するEP2/EP4阻害剤の抑制効果の消失をもたらしたが,GGCT過剰発現はBxPC-3細胞の基礎増殖を抑制したが,EP2/EP4阻害剤の抑制効果には影響しなかった。要約するために,EP2/EP4シグナル伝達がIGF1誘導GGCT発現を抑制するIGF1誘導細胞増殖の調節におけるEP2/EP4シグナル伝達の役割を提案し,それは細胞外シグナル調節キナーゼりん酸化を介して細胞増殖を促進するIGF1シグナル伝達の分枝を制御する。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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細胞構成体の機能  ,  細胞膜の受容体 
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