文献

J-GLOBAL ID：201902241861930229   整理番号：19A1349150

炎症性CD4+T細胞分化中のTNF受容体関連因子2と5によるインターロイキン6受容体シグナル伝達の調節【JST・京大機械翻訳】

Regulation of Interleukin-6 Receptor Signaling by TNF Receptor-Associated Factor 2 and 5 During Differentiation of Inflammatory CD4⁺ T Cells

著者 (5件)： Nagashima Hiroyuki (Lymphocyte Cell Biology Section, Molecular Immunology and Inflammation Branch, National Institute of Arthritis, Musculoskeletal and Skin Diseases, National Institutes of Health, Bethesda, MD, United States) ,  Nagashima Hiroyuki (Department of Microbiology and Immunology, Tohoku University Graduate School of Medicine, Sendai, Japan) ,  Ishii Naoto (Department of Microbiology and Immunology, Tohoku University Graduate School of Medicine, Sendai, Japan) ,  So Takanori (Department of Microbiology and Immunology, Tohoku University Graduate School of Medicine, Sendai, Japan) ,  So Takanori (Laboratory of Molecular Cell Biology, Graduate School of Medicine and Pharmaceutical Sciences, University of Toyama, Toyama, Japan)
資料名： Frontiers in Immunology (Web)  (Frontiers in Immunology (Web))
巻： 9  ページ： 1986  発行年： 2018年 
JST資料番号： U7074A  ISSN： 1664-3224  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 腫瘍壊死因子(TNF)受容体関連因子(TRAF)は多くの細胞型において非従来の膜結合受容体と結合し,それらの重要なシグナル伝達活性を正と負の両方で制御するという証拠が増えている。TRAFsは健康と疾患における様々な生物学的過程において機能し,TRAF発現または活性の調節不全はしばしば病理生理学的結果をもたらす。著者らは,CD4+T細胞におけるインターロイキン-6(IL-6)受容体シグナル伝達におけるTRAF2とTRAF5の新規な属性を同定した。TRAF2及びTRAF5はナイーブCD4+T細胞により高度に発現され,C末端TRAFドメインを介してシグナル伝達受容体共通鎖gp130に構成的に結合する。TRAFとgp130の間の結合は,gp130に関連するJanusキナーゼ(JAKs)の近位相互作用を防ぐことにより,IL-6受容体複合体の初期シグナル伝達活性を制限する。この理由において,ナイーブCD4+T細胞におけるTRAF2とTRAF5は,IL-17分泌CD4+T_H17細胞の発生に必要なシグナル伝達物質のIL-6仲介活性化と転写3(STAT3)の活性化を負に調節する。実際,TRAF5-/-CD4+T細胞の分化におけるTraf2ノックダウンは,T_H17発生を強く促進する。TRAF5-/-ドナーCD4+T細胞は,野生型レシピエントマウスにおける実験的自己免疫性脳脊髄炎(EAE)における神経炎症の発生を悪化させる。本総説では,炎症性CD4+T細胞のIL-6駆動分化の調節におけるTRAF2とTRAF5の役割の現在の理解を要約し,特にTRAF2とTRAF5がIL-6受容体シグナル伝達複合体で開始されるJAK-STAT経路を阻害する分子機構に焦点を当てた。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 複合体 ,  野生型 ,  STAT転写因子 ,  *細胞分化 ,  *炎症 ,  自己免疫 ,  相互作用 ,  *インターロイキン6 ,  ドナー ,  病態生理 ,  TNF【壊死因子】
準シソーラス用語： 分子機構 ,  *CD4陽性細胞 ,  TRAF ,  *CD4陽性T細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： TRAF5 ,  TRAF2 ,  IL-6 ,  T_H17 ,  自己免疫 ,  炎症

分類 (1件)： 免疫反応一般  (ED03010T)

引用文献 (33件)：

• Rothe M, Wong SC, Henzel WJ, Goeddel DV. A novel family of putative signal transducers associated with the cytoplasmic domain of the 75 kDa tumor necrosis factor receptor. Cell (1994) 78:681-92. doi: 10.1016/0092-8674(94)90532-0
• Grech A, Quinn R, Srinivasan D, Badoux X, Brink R. Complete structural characterisation of the mammalian and Drosophila TRAF genes: implications for TRAF evolution and the role of RING finger splice variants. Mol Immunol. (2000) 37:721-34. doi: 10.1016/S0161-5890(00)00098-5
• Inoue J, Ishida T, Tsukamoto N, Kobayashi N, Naito A, Azuma S, et al. Tumor necrosis factor receptor-associated factor (TRAF) family: adapter proteins that mediate cytokine signaling. Exp Cell Res. (2000) 254:14-24. doi: 10.1006/excr.1999.4733
• Wajant H, Henkler F, Scheurich P. The TNF-receptor-associated factor family: scaffold molecules for cytokine receptors, kinases and their regulators. Cell Signal. (2001) 13:389-400. doi: 10.1016/S0898-6568(01)00160-7
• Chung JY, Park YC, Ye H, Wu H. (2002). All TRAFs are not created equal: common and distinct molecular mechanisms of TRAF-mediated signal transduction. J Cell Sci. 115, 679-88. doi: 10.1016/S0898-6568(01)00160-7

タイトルに関連する用語 (7件)： 炎症 ,  CD4+T細胞 ,  分化 ,  TNF受容体関連因子2 ,  インターロイキン6受容体 ,  シグナル伝達 ,  調節