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J-GLOBAL ID:201902244325992835   整理番号:19A0715055

UC416+Aは腎細胞癌においてmiR-153を介して上皮-間葉転換を促進する【JST・京大機械翻訳】

Uc.416 + A promotes epithelial-to-mesenchymal transition through miR-153 in renal cell carcinoma
著者 (17件):
資料名:
巻: 18  号:ページ: 952  発行年: 2018年 
JST資料番号: U7305A  ISSN: 1471-2407  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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転写された超音波領域(T-UCRs)は,種を通して完全に保存され,いくつかの癌における発癌に関与する新しいクラスの非コードRNAである。しかし,腎細胞癌(RCC)におけるT-UCRsの発現と生物学的役割はほとんど理解されていない。本研究は,Uc.416+Aの発現と機能的役割を調べ,RCCにおけるUc.416+Aと上皮間葉移行の間の関連性を分析することを目的とした。35のRCC組織,対応する正常な腎臓組織および13の正常組織標本におけるUc.416+Aの発現を,定量的逆転写-ポリメラーゼ連鎖反応(qRT-PCR)によって測定した。Uc.416+Aに対する陰性対照およびsiRNAをトランスフェクトしたRCC細胞系786-Oにおける細胞増殖および遊走アッセイを行った。Uc.416+AとmiR-153の間の関係を評価した。qRT-PCR分析は,Uc.416+Aの発現が,対応する正常な腎臓組織におけるそれよりRCC組織において高いことを明らかにした。Uc.416+Aの阻害は細胞増殖と細胞遊走活性を低下させた。Uc.416+AとmiR-153の間には逆相関があった。ウェスタンブロット分析により,Uc.416+AはE-カドヘリン,ビメンチン及びカタツムリを調節することを示した。Uc.416+Aの発現は,SNAI1,VIMの発現と正に関連し,CDH1の発現と逆相関した。Uc.416+Aの発現は,RCCにおいて,特に肉腫様変化を伴うRCC組織において上方制御された。Uc.416+Aは,miR-153を通して上皮から間葉への移行を促進した。これらの結果は,Uc.416+Aが有望な治療標的である可能性があることを示唆する。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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消化器の腫よう  ,  腫ようの化学・生化学・病理学 
引用文献 (33件):
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