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J-GLOBAL ID：201902248255180010   整理番号：19A0506717

小角X線散乱により研究した心臓細フィラメントの構造に及ぼすトロポニンTの心筋症原因E244D変異の影響【JST・京大機械翻訳】

Effects of the cardiomyopathy-causing E244D mutation of troponin T on the structures of cardiac thin filaments studied by small-angle X-ray scattering

著者 (3件)： Matsuo Tatsuhito (Quantum Beam Science Research Directorate, National Institutes for Quantum and Radiological Science and Technology, 2-4 Shirakata, Tokai, Naka-Gun, Ibaraki 319-1106, Japan) ,  Kono Fumiaki (Quantum Beam Science Research Directorate, National Institutes for Quantum and Radiological Science and Technology, 2-4 Shirakata, Tokai, Naka-Gun, Ibaraki 319-1106, Japan) ,  Fujiwara Satoru (Quantum Beam Science Research Directorate, National Institutes for Quantum and Radiological Science and Technology, 2-4 Shirakata, Tokai, Naka-Gun, Ibaraki 319-1106, Japan)
資料名： Journal of Structural Biology  (Journal of Structural Biology)
巻： 205  号： 2  ページ： 196-205  発行年： 2019年 
JST資料番号： W0838A  ISSN： 1047-8477  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： トロポニンT(TnT)における心筋症に起因するE244D突然変異により誘導される心臓細フィラメントの構造変化を調べるため,小角X線散乱実験を行った。ウシ心臓からの天然細フィラメント(NTF),ヒト心臓野生型Tn(WTF)を含む再構成細フィラメント,及びCa2+の不在及び存在下でTn(DTF)のE244D変異体を含むフィラメントを調べた。モデル計算による解析は,Ca2+活性化において,WTFとNTFのトロポミオシン(Tm)とTnがアクチン上のミオシン結合部位を露出させる方向に一緒に移動することを示した。一方,DTFのTmとTnはCa2+活性化により反対方向に移動した。これらの運動は,アクチン上のミオシン結合部位をWTFよりも露出させることを引き起こし,アクチンに対するミオシンの親和性がDTFに対して高いことを示唆した。したがって,薄いフィラメントにおける変異誘発構造変化は,WTFと比較してアクチンに結合したミオシン分子の数を増加させ,E244D突然変異に対して観察された力増強をもたらした。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *小角X線散乱 ,  *トロポニンT ,  野生型 ,  突然変異 ,  結合部位 ,  *フィラメント ,  *トロポニン ,  ヒト ,  ミオシン ,  *心臓 ,  *心筋症 ,  *変異 ,  アクチン ,  再構成 ,  トロポミオシン

著者キーワード (4件)： 心臓の細いフィラメント ,  心筋症 ,  トロポニン ,  小角X線散乱

分類 (4件)： 分子構造  (EB03020Y) ,  循環系の基礎医学  (GJ01020K) ,  生物学的機能  (EB03040U) ,  筋肉  (EJ10020G)

タイトルに関連する用語 (8件)： 小角X線散乱 ,  研究 ,  心臓 ,  フィラメント ,  トロポニンT ,  心筋症 ,  原因 ,  変異