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J-GLOBAL ID:201902249041929580   整理番号:19A1941420

亜鉛フィンガー蛋白質521の欠如は,マウス脳におけるドーパミンβ-ヒドロキシラーゼ発現をアップレギュレートし,異常行動を導く【JST・京大機械翻訳】

Lack of zinc finger protein 521 upregulates dopamine β-hydroxylase expression in the mouse brain, leading to abnormal behavior
著者 (4件):
資料名:
巻: 231  ページ: Null  発行年: 2019年 
JST資料番号: B0699B  ISSN: 0024-3205  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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以前に著者らは,ほとんどのZfp521コード領域(Zfp521~Δ/Δマウス)を欠損したマウスが異常な挙動を示すことを報告した。この研究では,モノアミン変異の関与と機構を明らかにすることを目的とした。最初に,酵素結合免疫吸着検定法を用いて,Zfp521~Δ/ΔおよびZfp521+/+マウスの脳におけるドーパミン(DA),ノルアドレナリン(NA)およびセロトニンのレベルを比較した。次に,定量的PCRとウェスタンブロット法を用いて機構を解明した。さらに,マウスに抑制薬を投与し,行動試験を行った。著者らの結果は,Zfp521~Δ/ΔマウスにおいてDAレベルが減少し,NAレベルが増加することを示した。Zfp521はDAをNAに変換するドーパミンβ-ヒドロキシラーゼ(DBH)の発現を抑制することを見出した。また,Dbhに対する転写因子である対ホメオドメイン転写因子2と初期増殖応答蛋白質-1は,Zfp521によるDbhのアップレギュレーションに関与することを示した。DBHの特異的阻害剤,ネピカスタチンの投与は,Zfp521~Δ/Δマウスの異常な挙動を減弱した。これらの結果は,Zfp521の欠如がDBHの発現を上方制御し,DAレベルの減少と脳のNAレベルの増加をもたらし,異常な挙動をもたらすことを示唆する。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
神経の基礎医学  ,  遺伝子発現  ,  代謝異常・栄養性疾患一般 

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