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J-GLOBAL ID:201902250855293358   整理番号:19A1817526

天疱瘡皮膚水疱におけるSrcとコルタクチンの役割【JST・京大機械翻訳】

Role of Src and Cortactin in Pemphigus Skin Blistering
著者 (16件):
資料名:
巻: 10  ページ: 626  発行年: 2019年 
JST資料番号: U7074A  ISSN: 1664-3224  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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デスモグレイン(Dsg)1とDsg3に対する自己抗体は,主に自己免疫性疾患天ぽうそう(PV)における水ほう形成を引き起こす。Srcはケラチン細胞凝集の消失に寄与することを提案した。しかしながら,役割と基礎となる機構は不明であり,ここで研究した。ケラチン細胞において,自己抗体に応答した細胞凝集は,Srcがすべての自己抗体によって活性化されたが,2つの患者由来のPV-IgG画分および3番目のPV-IgG画分ではなく,2つの患者由来のPV-IgG画分によって減少した。細胞凝集の消失は24時間の時間枠で進行し,PK23はPV-IgGと類似し,Ca2+スイッチ後の細胞凝集の再構成を妨害し,自己抗体もデスモソーム集合を妨害することを示した。Dsg3は細胞接触に沿って共局在し,Src基質コルタクチンと相互作用した。コルタクチン欠損マウスから分離したケラチン細胞において,細胞接着は損なわれ,24時間にわたる細胞凝集のAK23誘導損失のSrc仲介阻害は野生型(wt)細胞と比較して有意に減少した。同様に,AK23は細胞接着の再構成を損ない,コルタクチンの存在下でのみSrc依存性であった。同様に,Src阻害は,wtにおいてAK23誘導皮膚水ほうを有意に減少させたが,コルタクチン欠損マウスでは減少させなかった。これらのデータは,細胞凝集と皮膚ブリスタリングの損失に対するAK23のSrc仲介長期効果がコルタクチン仲介デスモソーム集合に依存することを示唆する。しかしながら,ヒト表皮において,PV-IgG誘導皮膚水ほう形成とデスモソームの超微細構造変化はSrc阻害により影響されず,Srcが無傷ヒト皮膚における皮膚水ほう形成に重要ではないことを示した。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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免疫反応一般 
引用文献 (40件):

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