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J-GLOBAL ID：201902251397091782   整理番号：19A2821717

DEADボックスRNAヘリカーゼDDX5のノックダウンは,NF-κB p65サブユニットのセリン311リン酸化を選択的に減弱し,抗アポトーシス因子Bcl-2の発現レベルを低下させる【JST・京大機械翻訳】

Knockdown of DEAD-box RNA helicase DDX5 selectively attenuates serine 311 phosphorylation of NF-κB p65 subunit and expression level of anti-apoptotic factor Bcl-2

著者 (10件)： Tanaka Ken (Department of Anatomy and Cell Biology, Yamagata University School of Medicine, Yamagata 990-9585, Japan) ,  Tanaka Ken (Department of Orthopaedic Surgery, Yamagata University School of Medicine, Yamagata 990-9585, Japan) ,  Tanaka Toshiaki (Department of Anatomy and Cell Biology, Yamagata University School of Medicine, Yamagata 990-9585, Japan) ,  Nakano Tomoyuki (Department of Anatomy and Cell Biology, Yamagata University School of Medicine, Yamagata 990-9585, Japan) ,  Hozumi Yasukazu (Department of Cell Biology and Morphology, Akita University Graduate School of Medicine, Akita 010-8543, Japan) ,  Yanagida Mitsuaki (Institute for Environmental and Gender-specific Medicine, Juntendo University Graduate School of Medicine, Urayasu 279-0021, Japan) ,  Araki Yoshihiko (Institute for Environmental and Gender-specific Medicine, Juntendo University Graduate School of Medicine, Urayasu 279-0021, Japan) ,  Iwazaki Kiyoshi (Department of Orthopaedic Surgery, Yamagata University School of Medicine, Yamagata 990-9585, Japan) ,  Takagi Michiaki (Department of Orthopaedic Surgery, Yamagata University School of Medicine, Yamagata 990-9585, Japan) ,  Goto Kaoru (Department of Anatomy and Cell Biology, Yamagata University School of Medicine, Yamagata 990-9585, Japan)
資料名： Cellular Signalling  (Cellular Signalling)
巻： 65  ページ： Null  発行年： 2020年 
JST資料番号： T0667A  ISSN： 0898-6568  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： NF-κBは免疫,炎症,細胞増殖および発癌に関与する遺伝子の転写調節において重要な役割を果たす。NF-κB活性化過程は核転座を含み,続いて基礎転写機構と関連する。これらの段階はこの経路に関与する蛋白質の翻訳後修飾により強固に調節される。著者らは最近,NF-κBトランス活性化活性がジアシルグリセロールキナーゼζ(DGKζ)のノックダウンにより増強されることを報告した。これは脂質二次メッセンジャージアシルグリセロールをホスファチジン酸にりん酸化する酵素ファミリーに属する。DGKζにより発揮される調節機構の詳細を調べるため,新しいDGKζ相互作用蛋白質としてDEADボックスRNAヘリカーゼDDX5を同定し,NF-κBトランス活性化活性におけるDDX5の機能的役割を検討した。ここでは,DDX5ノックダウンが核転移に有意な影響を与えないが,p65サブユニットのSer311燐酸化を特異的に低下させることを示した。ルシフェラーゼレポーターアッセイは,NF-κB転写活性がDDX5ノックダウン細胞で抑制されることを明らかにした。さらに,DDX5ノックダウンはTNF-α刺激に対するNF-κB誘導性抗アポトーシス因子のBcl-2の発現レベルを選択的にダウンレギュレーションすることを見出した。これらの証拠をまとめると,DGKζ相互作用多重蛋白質複合体は,複合体の成分の発現レベルが変化する条件下で,負および正の様式でNF-κBトランス活性化活性を調節すると推論することができる。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 遺伝子 ,  *サブユニット ,  TNFα ,  ホスファチジン酸 ,  炎症 ,  ダウンレギュレーション ,  ロバスト性 ,  細胞増殖 ,  *NFκB ,  ジグリセリド ,  転座 ,  相互作用 ,  発癌 ,  *リン酸化 ,  ルシフェラーゼ

著者キーワード (5件)： DDX5 ,  DEADボックスRNAヘリカーゼ ,  DGKζ ,  NF-κB ,  Bcl-2

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (11件)： DEADボックスRNAヘリカーゼ ,  ノックダウン ,  NF-κB ,  p65 ,  サブユニット ,  リン酸化 ,  減弱 ,  抗アポトーシス ,  因子 ,  BCL-2 ,  発現