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J-GLOBAL ID:201902253048928054   整理番号:19A2242603

扁桃体におけるカイニン酸注入による発作誘発後の海馬神経性ニッチの反応性破壊【JST・京大機械翻訳】

Reactive Disruption of the Hippocampal Neurogenic Niche After Induction of Seizures by Injection of Kainic Acid in the Amygdala
著者 (16件):
資料名:
巻:ページ: 158  発行年: 2019年 
JST資料番号: U7062A  ISSN: 2296-634X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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成体神経発生は,多能性神経幹細胞(NSC)の存在により成体海馬で持続する。海馬神経形成は認知機能の範囲に関与し,ニューロン活性により強く調節される。NSCはそれらの神経原性およびグリア形成能を変化させる生理学的および病理学的刺激に迅速に応答する。me側側頭葉てんかん(MTLE)のマウスモデルにおいて,グルタミン酸受容体作動薬ka酸(KA)の海馬内注入により誘発される発作は,NSCを誘導し,新しいニューロンを生成し,最終的に反応性星状細胞を生成し,海馬硬化症の発生に寄与し,神経形成を消失させる。ここでは,歯状回における平行実験操作を可能にするMTLEの代替モデルである扁桃体におけるKAの注入により誘発される発作が,React-NSCの誘導を誘発し,神経形成障害をもたらす神経原性ニッチの破壊を誘発することを示した。これらの結果は,周囲の神経回路活性に対するNSCの感受性を強調し,React-NSCの誘導と神経原性ニッチの破壊が海馬におけるKAの直接効果によるものではないことを示す。これらの結果は,神経形成がMTLE患者の海馬で失われる可能性も示唆する。実際,我々は神経幹細胞様細胞と神経発生の細胞増殖がないヒトMTLE試料からの結果を提供する。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  生物学的機能  ,  発生と分化 
引用文献 (38件):

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