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文献
J-GLOBAL ID:201902254170750932   整理番号:19A1648619

ミクログリア細胞におけるTLRシグナル伝達仲介iNOS誘導経路におけるGRK2の調節的役割【JST・京大機械翻訳】

Regulatory Role of GRK2 in the TLR Signaling-Mediated iNOS Induction Pathway in Microglial Cells
著者 (9件):
資料名:
巻: 10  ページ: 59  発行年: 2019年 
JST資料番号: U7091A  ISSN: 1663-9812  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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G蛋白質共役受容体キナーゼ2(GRK2)は,受容体脱感作とインターナリゼーションを誘導するG蛋白質共役受容体(GPCR)リン酸化により細胞活性化を抑制するGRKファミリーの遍在メンバーであるが,炎症と関係する各種のシグナリング分子を調節することが同定されている。本研究では,ミクログリア細胞における誘導性一酸化窒素シンターゼ(iNOS)発現のためのToll様受容体(TLR)シグナル伝達経路におけるGRK2の調節的役割を確立することを試みた。マウスMG6細胞をTLR4リガンドリポ多糖(LPS)とパクリタキセルで刺激すると,インターフェロン調節因子1(IRF1)蛋白質発現と活性化がアップレギュレーションされ,インターフェロンβ(IFN-β)の転写が促進され,STAT1の誘導/活性化が促進され,続いてiNOS発現がアップレギュレーションされた。低分子干渉RNA(siRNA)によるGRK2のアブレーションは,IRF1蛋白質発現と核転移のTLR4仲介アップレギュレーションを排除するだけでなく,STAT経路の活性化も抑制し,iNOSアップレギュレーションを負にした。iNOS誘導を誘導するIRF1とSTAT1/3のTLR3仲介変化も,GRK2のsiRNAノックダウンにより消失した。さらに,GRK2 siRNAのトランスフェクションは,STAT1のリン酸化における外因性IFN-β補充誘導増加を阻止し,STAT3と同様に外因性IFN-βの存在下でiNOS発現の増強を抑止した。まとめると,著者らの結果は,GRK2がSTAT1の活性化を調節し,STAT経路の活性化を調節することを示し,活性化ミクログリア細胞におけるiNOSの上方制御転写をもたらす。ミクログリアにおけるGRK2を介したTLRシグナル伝達経路の調節は,神経炎症性疾患の治療のための新しい治療標的である可能性がある。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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消炎薬の基礎研究  ,  生薬の薬理の基礎研究 
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