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J-GLOBAL ID:201902258763324982   整理番号:19A2219569

2型糖尿病における血管再狭窄に関与する炎症誘発性IL-6-JAK/STATシグナル伝達経路の治療標的化【JST・京大機械翻訳】

Therapeutic Targeting of the Proinflammatory IL-6-JAK/STAT Signalling Pathways Responsible for Vascular Restenosis in Type 2 Diabetes Mellitus
著者 (4件):
資料名:
巻: 2019  ページ: Null  発行年: 2019年 
JST資料番号: U7690A  ISSN: 2090-8016  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 文献レビュー  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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2型糖尿病(T2DM)は世界中で増加しており,冠動脈疾患(CAD)のリスク増加と関連している。T2DM患者では,CADに対する主な外科的介入は自己伏在静脈移植である。しかし,T2DM患者は伏在静脈グラフト不全(SVGF)のリスクが増加している。T2DMにおける血管疾患のリスク増加の基礎となる機序は完全には理解されていないが,高血糖,インシュリン抵抗性および高インシュリン血症は微小血管障害に寄与することが示されているが,臨床試験は大血管合併症の管理における集中的血糖コントロールの限定的効果を報告している。これは,グルコース曝露以外の因子がT2DMで観察される大血管合併症の原因であることを示唆する。SVGFは内皮細胞(EC)機能不全と血管平滑筋細胞(SMC)の非制御移動と増殖から生じる新生内膜過形成(NIH)により特徴付けられる。これは,活性化されたECおよびSMC,特にインターロイキン6(IL-6)から放出される炎症誘発性サイトカインによって部分的に駆動される。Janusキナーゼ(JAK)/シグナル伝達物質のIL-6刺激および転写3(STAT)経路の活性化因子は,EC炎症,SMC遊走および増殖が制御され,その活性化がT2DM患者で増強される重要な機構である。本レビューでは,炎症誘発性サイトカイン,特にIL-6がSVGFをもたらす血管損傷にどのように寄与し,JAK/STAT経路の標的化を介した炎症誘発性サイトカイン応答の抑制が潜在的治療戦略として利用できるかを検討した。これらは,望ましくない血管炎症,SMC移動および増殖の抑制において重要な役割を果たすように思われるサイトカインシグナル伝達(SOCS3)の抑制因子の標的化を含む。Copyright 2019 Florah Tshepo Moshapa et al. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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代謝異常・栄養性疾患一般 
引用文献 (130件):
  • S. R. Preis, S.-J. Hwang, S. Coady et al., "Trends in all-cause and cardiovascular disease mortality among women and men with and without diabetes mellitus in the framingham heart study, 1950 to 2005," Circulation, vol. 119, no. 13, pp. 1728-1735, 2009.
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  • P. K. Bundhun, A. Bhurtu, J. Yuan, "Impact of type 2 diabetes mellitus on the long-term mortality in patients who were treated by coronary artery bypass surgery: a systematic review and meta-analysis," Medicine, vol. 96, no. 22, 2017.
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