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J-GLOBAL ID：201902258995558916   整理番号：19A2015265

DRGにおけるA線維ニューロンとグリア細胞の間のERK1/2の相乗的活性化は組織損傷後の疼痛過敏性に寄与する【JST・京大機械翻訳】

Synergistic activation of ERK1/2 between A-fiber neurons and glial cells in the DRG contributes to pain hypersensitivity after tissue injury

著者 (17件)： Yamakita Shunsuke (Department of Anesthesiology, Kyoto Prefectural University of Medicine, Kyoto, Japan) ,  Yamakita Shunsuke (Research Unit for the Neurobiology of Pain, Department of Anesthesiology, Kyoto Prefectural University of Medicine, Kyoto, Japan) ,  Horii Yasuhiko (Department of Anesthesiology, Kyoto Prefectural University of Medicine, Kyoto, Japan) ,  Horii Yasuhiko (Research Unit for the Neurobiology of Pain, Department of Anesthesiology, Kyoto Prefectural University of Medicine, Kyoto, Japan) ,  Takemura Hitomi (Department of Anesthesiology, Kyoto Prefectural University of Medicine, Kyoto, Japan) ,  Takemura Hitomi (Research Unit for the Neurobiology of Pain, Department of Anesthesiology, Kyoto Prefectural University of Medicine, Kyoto, Japan) ,  Matsuoka Yutaka (Department of Anesthesiology, Kyoto Prefectural University of Medicine, Kyoto, Japan) ,  Matsuoka Yutaka (Research Unit for the Neurobiology of Pain, Department of Anesthesiology, Kyoto Prefectural University of Medicine, Kyoto, Japan) ,  Yamashita Ayahiro (Department of Anesthesiology, Kyoto Prefectural University of Medicine, Kyoto, Japan) ,  Yamashita Ayahiro (Research Unit for the Neurobiology of Pain, Department of Anesthesiology, Kyoto Prefectural University of Medicine, Kyoto, Japan) ,  Yamaguchi Yosuke (Department of Anesthesiology, Kyoto Prefectural University of Medicine, Kyoto, Japan) ,  Yamaguchi Yosuke (Research Unit for the Neurobiology of Pain, Department of Anesthesiology, Kyoto Prefectural University of Medicine, Kyoto, Japan) ,  Matsuda Megumi (Department of Anesthesiology, Kyoto Prefectural University of Medicine, Kyoto, Japan) ,  Matsuda Megumi (Research Unit for the Neurobiology of Pain, Department of Anesthesiology, Kyoto Prefectural University of Medicine, Kyoto, Japan) ,  Sawa Teiji (Department of Anesthesiology, Kyoto Prefectural University of Medicine, Kyoto, Japan) ,  Amaya Fumimasa (Department of Anesthesiology, Kyoto Prefectural University of Medicine, Kyoto, Japan) ,  Amaya Fumimasa (Research Unit for the Neurobiology of Pain, Department of Anesthesiology, Kyoto Prefectural University of Medicine, Kyoto, Japan)
資料名： Molecular Pain (Web)  (Molecular Pain (Web))
巻： 14  ページ： 1744806918767508  発行年： 2018年 
JST資料番号： U7031A  ISSN： 1744-8069  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 背景:進行中の傷害から生じる強い侵害受容シグナル伝達は,末梢感作を生じるために一次求心性侵害受容系を活性化する。後根神経節におけるERK1/2リン酸化は,有害刺激直後に細胞内シグナル活性を可視化するために用いることができる。本研究の目的は,初代求心性ニューロンにおける組織損傷に対するERK1/2リン酸化の時空間的特性を調べることであった。【方法】足底切開を,Sprague-Dawleyラット(n=150)の後脚で行った。レボブピバカインを足と足首の足底側面に注入し,マイトジェン活性化蛋白質キナーゼキナーゼ(MEK)阻害剤を足に注入し,carbキソロン,ギャップジャンクションの二重阻害剤,パネキシンチャンネルを腹腔内に注入した。疼痛過敏性を行動研究により検討し,リン酸化ERK1/2を免疫組織化学およびウエスタンブロットを用いて後根神経節および後足において検出した。【結果】リン酸化ERK1/2は,切開後,後根神経節(ベースラインで26.8±2.9%,2分で65.6±3.6%,2時間で26.3±3.4%)で誘導された。NF-200陽性A線維ニューロンおよびサテライトグリア細胞は,リン酸化ERK1/2に対し陽性であった。損傷誘発性疼痛過敏症はMEK阻害剤により消失した。レボブピバカイン処理は,燐酸化ERK1/2誘導を阻害し,カルベノキソロン処理は,損傷後2分でグリア燐酸化ERK1/2を阻害し,カルベノキソロンは,傷害後1時間で痛覚過敏と神経燐酸化ERK1/2を阻害した。結論:A線維ニューロンにおけるERK1/2リン酸化と損傷直後の衛星グリア細胞は,疼痛過敏症の発生に寄与する。ニューロンと衛星グリア細胞間のシグナル伝達は,組織損傷後1時間でニューロンERK1/2リン酸化と疼痛過敏性の持続時間を拡大する。Copyright The Author(s) 2018 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： リン酸化 ,  *グリア細胞 ,  ラット ,  免疫組織化学 ,  過敏症 ,  *疼痛 ,  ウェスタンブロット法 ,  切開術 ,  *ニューロン ,  神経 ,  *Erk1/2 ,  シグナル伝達 ,  ネズミ亜目 ,  バイオアッセイ ,  カルボン酸 ,  エノン ,  脂環式アルコール ,  脂環式ケトン ,  五環トリテルペン ,  カルボン酸エステル ,  ジカルボン酸
準シソーラス用語： 細胞情報伝達 ,  痛覚過敏 ,  阻害剤 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： 組織損傷 ,  痛覚過敏 ,  Aファイバ ,  衛星グリア細胞

分類 (2件)： 神経の基礎医学  (GN01020W) ,  その他の感覚  (EJ13040X)

物質索引 (1件)： カルベノキソロン

タイトルに関連する用語 (8件)： DRG ,  ニューロン ,  グリア細胞 ,  ERK1 ,  活性化 ,  組織損傷 ,  疼痛 ,  過敏性