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J-GLOBAL ID：201902259504903513   整理番号：19A0136295

C57Sを含むATG7変異蛋白質によるLC3脂質化とATG12結合反応の遮断【JST・京大機械翻訳】

Blocking LC3 lipidation and ATG12 conjugation reactions by ATG7 mutant protein containing C572S

著者 (14件)： Nitta Akari (The Aoki Laboratory, Life Science Unit, Tenure-Track Program for Innovative Research, University of Fukui 23-3 Matsuokashimoaizuki, Eiheiji-cho, Yoshida-gun, Fukui, 910-1193, Japan) ,  Nitta Akari (Department of Pharmacology, Unit of Biochemistry and Bioinformative Sciences, Faculty of Medicine, University of Fukui, 23-3 Matsuokashimoaizuki, Eiheiji-cho, Yoshida-gun, Fukui, 910-1193, Japan) ,  Hori Kazuya (Department of Pharmacology, Unit of Biochemistry and Bioinformative Sciences, Faculty of Medicine, University of Fukui, 23-3 Matsuokashimoaizuki, Eiheiji-cho, Yoshida-gun, Fukui, 910-1193, Japan) ,  Tanida Isei (Department of Cell Biology and Neuroscience, Juntendo University School of Medicine, 2-1-1 Hongo, Bunkyo-ku, Tokyo, 113-8421, Japan) ,  Igarashi Ayumi (The Aoki Laboratory, Life Science Unit, Tenure-Track Program for Innovative Research, University of Fukui 23-3 Matsuokashimoaizuki, Eiheiji-cho, Yoshida-gun, Fukui, 910-1193, Japan) ,  Igarashi Ayumi (Department of Pharmacology, Unit of Biochemistry and Bioinformative Sciences, Faculty of Medicine, University of Fukui, 23-3 Matsuokashimoaizuki, Eiheiji-cho, Yoshida-gun, Fukui, 910-1193, Japan) ,  Deyama Yasuyo (The Aoki Laboratory, Life Science Unit, Tenure-Track Program for Innovative Research, University of Fukui 23-3 Matsuokashimoaizuki, Eiheiji-cho, Yoshida-gun, Fukui, 910-1193, Japan) ,  Ueno Takashi (Laboratory of Proteomics and Biomolecular Science, Research Support Center, Juntendo University Graduate School of Medicine, 2-1-1, Hongo, Bunkyo-ku, Tokyo, 113-8421, Japan) ,  Kominami Eiki (Juntendo University, 2-1-1 Hongo, Bunkyo-ku, Tokyo, 113-8421, Japan) ,  Sugai Manabu (Department of Molecular Genetics, Unit of Biochemistry and Bioinformative Sciences, Faculty of Medicine, University of Fukui, 23-3 Matsuokashimoaizuki, Eiheiji-cho, Yoshida-gun, Fukui, 910-1193, Japan) ,  Aoki Koji (The Aoki Laboratory, Life Science Unit, Tenure-Track Program for Innovative Research, University of Fukui 23-3 Matsuokashimoaizuki, Eiheiji-cho, Yoshida-gun, Fukui, 910-1193, Japan) ,  Aoki Koji (Department of Pharmacology, Unit of Biochemistry and Bioinformative Sciences, Faculty of Medicine, University of Fukui, 23-3 Matsuokashimoaizuki, Eiheiji-cho, Yoshida-gun, Fukui, 910-1193, Japan) ,  Aoki Koji (Life Science Innovation Center, University of Fukui, 23-3 Matsuokashimoaizuki, Eiheiji-cho, Yoshida-gun, Fukui, 910-1193, Japan) ,  Aoki Koji (PREST, Japan Science and Technology Agency, 5-7 Chiyoda-ku, Tokyo, 102-0076, Japan)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 508  号： 2  ページ： 521-526  発行年： 2019年 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 短報  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 細胞内成分のバルク分解のためのシステムであるオートファジーは,ホメオスタシスおよび細胞および組織の健康な生理学および発達に必須である。その調節解除はヒト疾患と関連する。したがって,オートファジー活性を調節する方法は,哺乳類細胞および組織におけるその役割の分析に重要である。ここでは,オートファゴソーム形成に必須のユビキチンE1様酵素,蛋白質ATG7の変異体を用いたオートファジーを阻害する方法を報告する。オートファジーの間,ATG7は,ATG5によりホスファチジルエタノールアミン(PE)およびATG12とLC3(ATG8)の抱合を活性化する。LC3またはATG12とのヒトATG7相互作用は,位置572でATG7システイン残基を含むチオエステル結合を必要とする。この重要なシステイン残基(ATG7C57S)のセリン置換を持つ変異ATG7蛋白質を発現するTetOff細胞を生成した。ATG7C57SはLC3又はATG12と安定な中間体複合体を形成するので,その発現はATG共役系の強い遮断及びオートファゴソーム形成の抑制をもたらした。従って,ATG7C57S変異蛋白質はオートファジーの阻害剤として使用できる。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 共役 ,  ユビキチン ,  酵素 ,  ヒト ,  チオエステル ,  オートファジー ,  複合体 ,  *脂質 ,  ホメオスタシス ,  システイン残基 ,  オートファゴソーム ,  *LC3 ,  *遺伝的変異 ,  アミノ酸 ,  脂肪族アミン ,  脂肪族アルコール ,  脂肪族カルボン酸 ,  アミノアルコール ,  ヒドロキシ酸
準シソーラス用語： *変異 ,  阻害剤 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： オートファジー ,  オートファゴソーム ,  ATG7 ,  LC3脂質化 ,  ATG12結合

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  細胞構成体の機能  (EF03060C)

物質索引 (1件)： セリン

タイトルに関連する用語 (7件)： ATG7 ,  変異 ,  蛋白質 ,  LC3 ,  脂質 ,  ATG12 ,  遮断