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J-GLOBAL ID:201902259592008316   整理番号:19A1493860

Dicerは多層抗ウイルス防御において転写的および転写後に機能する【JST・京大機械翻訳】

Dicer functions transcriptionally and posttranscriptionally in a multilayer antiviral defense
著者 (3件):
資料名:
巻: 116  号:ページ: 2274-2281  発行年: 2019年 
JST資料番号: D0387A  ISSN: 0027-8424  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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抗ウイルスRNA干渉(RNAi)において,Dicerは二本鎖RNA(dsRNA)分子を低分子干渉RNA(siRNA)に処理することにおいて主要な役割を果たし,標的ウイルス遺伝子の転写後抑制を誘導する。ここでは,糸状真菌におけるウイルス感染に対するある種の宿主遺伝子のsiRNA非依存性転写誘導におけるDicerの明確な役割を示した。以前の研究は,植物病原性子嚢菌,Cryphonectria寄生虫における抗ウイルスRNAiの2つの重要なプレイヤー,ジカチオン様2(DCL2)およびアルゴニオーター様2(AGL2)が,RNAi抑制因子を欠く正鎖RNA低ウイルス変異体(Cryphonectria低ウイルス1-Δp69,CHV1-Δp69)を含む特定のRNAミコウイルスによる感染に高度に誘導されることを示した。この誘導は,良く知られた転写コアクチベータであるSpt-Ada-Gcn5アセチルトランスフェラーゼ(SAGA)複合体により調節される。本研究は,DCL2とAGL2に加えて,多様な宿主遺伝子がCHV1-Δp69による感染によりSAGAにより10倍以上アップレギュレートされることを示す。興味深いことに,AGL2ではなくDCL2は,SAGA仲介グローバル遺伝子アップレギュレーションに必須であった。さらに,ある種のウイルス誘導遺伝子の欠失は,CHV1-Δp69症状(成長速度)を増強したが,その蓄積は促進しなかった。DCL2発現の構成的,中程度レベルはウイルスsiRNA蓄積を劇的に低下させたが,宿主遺伝子のフルスケールアップレギュレーションに十分であり,DCL2の高誘導とsiRNA産生はDCL2の転写アップレギュレーション機能に必須ではないことを示唆した。これらのデータは,転写後抗ウイルスRNAサイレンシングにおけるdsRNA特異的ヌクレアーゼとしてのDCL2の二重機能性と,ウイルス複製を独立に抑制し,ウイルス誘導症状発現を軽減するSAGA仲介宿主遺伝子誘導における重要な役割を示す。Copyright 2019 The Author(s). Published by PNAS. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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遺伝子発現 
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