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J-GLOBAL ID:201902260662560226   整理番号:19A1817877

加齢関連神経変性疾患の治療における多価フェノールによるToll様受容体(TLR)シグナル伝達経路の調節:TLR4シグナル伝達に焦点【JST・京大機械翻訳】

Regulation of Toll-Like Receptor (TLR) Signaling Pathway by Polyphenols in the Treatment of Age-Linked Neurodegenerative Diseases: Focus on TLR4 Signaling
著者 (7件):
資料名:
巻: 10  ページ: 1000  発行年: 2019年 
JST資料番号: U7074A  ISSN: 1664-3224  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 文献レビュー  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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ニューロン機能不全は,種々の活性酸素種と同様に,異なる炎症誘発性サイトカインおよびケモカインを放出するために,いくつかの細胞内シグナル伝達カスケードを開始する。ニューロンに加えて,ミクログリアと星状細胞もこのシグナル伝達カスケードにより影響される。この放出は細胞生存のために有用,中性または有害である。Toll様受容体(TLR)はNF-κBとpro-IL-1βを活性化し,それらの下流経路を活性化し,それらの両方が神経炎症の原因となり,異なる年齢関連神経学的条件の病因と関連している。しかしながら,ここでは,多価フェノールによるTLR調節に焦点を合わせて,神経変性疾患の治療におけるポリフェノールの最近の側面を評価した。フラボノイド,フェノール酸,フェノール性アルコール,スチルベン及びリグナンを含む異なるポリフェノールクラスは,異なる経路におけるTLRシグナル伝達を潜在的に標的化することができる。さらに,いくつかのポリフェノールは,TLR4/NF-κB/STATシグナル伝達介入を通して炎症性メディエーターの過剰発現を抑制することができるが,他はミクログリア/マクロファージにおけるTLR4/MyD88/NF-κB経路の調節を介してニューロンアポトーシスを減少させることができる。実際に,神経変性の病因は複雑で,完全に理解されていないが,TLRを標的とすることは神経変性疾患に関連する多くの分子的および薬理学的側面を明らかにすることができるかもしれない。このように,天然資源を介したTLRシグナリング調節の活性化は,神経変性の治療における新しい治療的可能性を提供する可能性がある。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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免疫反応一般  ,  細胞生理一般 
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