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J-GLOBAL ID:201902261227620840   整理番号:19A1481723

HNRNP-Dと相互作用するLINC01354はWnt/βカテニンシグナル伝達経路を活性化することにより結腸直腸癌における増殖と転移に寄与する【JST・京大機械翻訳】

LINC01354 interacting with hnRNP-D contributes to the proliferation and metastasis in colorectal cancer through activating Wnt/β-catenin signaling pathway
著者 (5件):
資料名:
巻: 38  号:ページ: 161  発行年: 2019年 
JST資料番号: U7514A  ISSN: 1756-9966  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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長い非コードRNA(lncRNA)は,結腸直腸癌(CRC)を含む種々の腫瘍の発生と進行において重要な役割を果たすことが同定されている。しかしながら,CRC開始と進行におけるlncRNAによる調節分子機構は完全には明らかにされていない。TCGAデータベースを用いて,CRCにおけるLINC01354の関与を同定した。qRT-PCRとウェスタンブロット法を用いてRNAと蛋白質発現を測定した。CRCの進行におけるLINC01354の機能を調査するために,獲得および機能喪失分析を行った。CRC腫瘍形成におけるLINC01354仲介mRNAを調べるために,プロファイリング分析ならびにGOおよびKEGG分析を適用した。プルダウンおよびRIPアッセイを適用して,hnRNP-DとLINC01354およびβ-カテニンとの相互作用を検出した。CRCにおけるLINC01354のアップレギュレーションとその予後的意義は,TCGAデータベースによって同定され,CRC組織において確認された。機能的に,LINC01354の強制発現は促進されたが,LINC01354のノックダウンはCRC細胞の細胞増殖,遊走およびEMT表現型形成を阻害した。LINC01354過剰発現下のWnt/β-カテニンシグナル伝達経路遺伝子の有意な濃縮。加えて,LINC01354はhnRNP-Dとの相互作用によりβ-カテニンのmRNA安定性を調節し,それによりWnt/β-カテニンシグナル伝達経路を活性化した。著者らの研究は,CRCの臨床治療のための新しい治療法を探索するのに好都合である可能性がある,LINC01354/hnRNP-D/Wnt/β-カテニンの新しい調節軸を提案した。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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腫ようの化学・生化学・病理学 
引用文献 (32件):

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