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J-GLOBAL ID：201902262364547009   整理番号：19A2220211

RasGRP2は血管内皮細胞におけるROS産生の阻害を介してアポトーシスを抑制する【JST・京大機械翻訳】

RASGRP2 Suppresses Apoptosis via Inhibition of ROS Production in Vascular Endothelial Cells

著者 (5件)： Sato Takuma (Laboratory of Biochemistry, Hiroshima International University, Hiroshima, Japan) ,  Takino Jun-ichi (Laboratory of Biochemistry, Hiroshima International University, Hiroshima, Japan) ,  Nagamine Kentaro (Laboratory of Biochemistry, Hiroshima International University, Hiroshima, Japan) ,  Nishio Kazuto ( Department of Genome Biology, Kindai University Faculty of Medicine, Osaka, Japan) ,  Hori Takamitsu (Laboratory of Biochemistry, Hiroshima International University, Hiroshima, Japan)
資料名： Scientific World Journal (Web)  (Scientific World Journal (Web))
巻： 2019  ページ： Null  発行年： 2019年 
JST資料番号： U7865A  ISSN： 2356-6140  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 著者らは,アフリカツメガエル胚からの血管関連遺伝子として,rasグアニル放出蛋白質2(rasgrp2)を同定した。加えて,RASGRP2がヒト臍静脈内皮細胞(HUVEC)でも発現することを報告した。RASGRP2はRas関連蛋白質1(Rap1)を活性化することが知られている。しかしながら,ヒト血管内皮におけるRASGRP2の機能は不明のままである。そこで,不死化HUVEC(TERTHUVEC)を用いたRASGRP2の機能解析を行った。安定したRASGRP2過剰発現細胞系(TERT HUVEC R)とモック細胞系(mock)を確立した。さらに,両細胞系において,Rap1の活性と細胞死に関連する細胞内活性酸素種(ROS)の生成を比較した。Rap1活性の有意な増加は,モックと比較して,TERT HUVEC Rで観察された。さらに,腫瘍壊死因子-α(TNF-α)刺激によるアポトーシスは,mockにおけるよりもTERTHUVEC Rにおいて有意に減少した。モックにおいて,TNF-α刺激によって誘発されたアポトーシスは,NADPHオキシダーゼ(NOX)の阻害剤であるジフェニレンヨードニウム(DPI)による前処理によって減少した。しかしながら,TERT HUVEC Rでは,TNF-α刺激により誘導されたアポトーシスは,DPIの前処理後に低下しなかった。さらに,DPI前処理後のTERTHUVEC RにおけるROS産生の減少はなかった。加えて,両細胞系におけるTNF-α刺激により誘導されたアポトーシスの程度の違いは,細胞系におけるROS生産の違いと一致した。これらの結果から,RASGRP2はRap1を活性化し,活性化Rap1はNOX阻害を介してアポトーシスを抑制することが示唆された。Copyright 2019 Takuma Sato et al. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： TNFα ,  ヒト ,  機能分析 ,  遺伝子 ,  前処理 ,  アフリカツメガエル ,  *アポトーシス ,  テロメラーゼ ,  *Rasタンパク質 ,  *血管 ,  *血管内皮細胞
準シソーラス用語： 阻害剤 ,  細胞株 ,  過剰発現 ,  Rap1 GTP結合蛋白質 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

引用文献 (28件)：

• D. Hanahan, L. M. Coussens, "Accessories to the crime: functions of cells recruited to the tumor microenvironment," Cancer Cell, vol. 21, no. 3, pp. 309-322, 2012.
• C. Zhang, "The role of inflammatory cytokines in endothelial dysfunction," Basic Research in Cardiology, vol. 103, no. 5, pp. 398-406, 2008.
• W. Englaro, P. Bahadoran, C. Bertolotto, R. Buscà, B. Dérijard, A. Livolsi, J.-F. Peyron, J.-P. Ortonne, R. Ballotti, "Tumor necrosis factor alpha-mediated inhibition of melanogenesis is dependent on nuclear factor kappa B activation," Oncogene, vol. 18, no. 8, pp. 1553-1559, 1999.
• F. Xia, C. Wang, Y. Jin, Q. Liu, Q. Meng, K. Liu, H. Sun, "Luteolin protects HUVECs from TNF-α-induced oxidative stress and inflammation via its effects on the Nox4/ROS-NF-κB and MAPK pathways," Journal of Atherosclerosis and Thrombosis, vol. 21, no. 8, pp. 768-783, 2014.
• P. Liu, M. Woda, F. A. Ennis, D. H. Libraty, "Dengue virus infection differentially regulates endothelial barrier function over time through type I interferon effects," The Journal of Infectious Diseases, vol. 200, no. 2, pp. 191-201, 2009.

タイトルに関連する用語 (4件)： 血管内皮細胞 ,  ROS ,  阻害 ,  アポトーシス