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J-GLOBAL ID：201902263018625542   整理番号：19A2220368

ルテロシドは髄核細胞におけるIL-1β誘導アポトーシスおよび異化を阻害し,椎間板変性を改善する【JST・京大機械翻訳】

Luteoloside Inhibits IL-1β-Induced Apoptosis and Catabolism in Nucleus Pulposus Cells and Ameliorates Intervertebral Disk Degeneration

著者 (45件)： Lin Jialiang (1Department of Orthopaedics, The Second Affiliated Hospital and Yuying Children’s Hospital of Wenzhou Medical University, Wenzhou, China) ,  Lin Jialiang (2Zhejiang Provincial Key Laboratory of Orthopaedics, Wenzhou, China) ,  Lin Jialiang (3The Second School of Medicine, Wenzhou Medical University, Wenzhou, China) ,  Chen Jiaoxiang (1Department of Orthopaedics, The Second Affiliated Hospital and Yuying Children’s Hospital of Wenzhou Medical University, Wenzhou, China) ,  Chen Jiaoxiang (2Zhejiang Provincial Key Laboratory of Orthopaedics, Wenzhou, China) ,  Chen Jiaoxiang (3The Second School of Medicine, Wenzhou Medical University, Wenzhou, China) ,  Zhang Zengjie (1Department of Orthopaedics, The Second Affiliated Hospital and Yuying Children’s Hospital of Wenzhou Medical University, Wenzhou, China) ,  Zhang Zengjie (2Zhejiang Provincial Key Laboratory of Orthopaedics, Wenzhou, China) ,  Zhang Zengjie (3The Second School of Medicine, Wenzhou Medical University, Wenzhou, China) ,  Xu Tianzhen (1Department of Orthopaedics, The Second Affiliated Hospital and Yuying Children’s Hospital of Wenzhou Medical University, Wenzhou, China) ,  Xu Tianzhen (2Zhejiang Provincial Key Laboratory of Orthopaedics, Wenzhou, China) ,  Xu Tianzhen (3The Second School of Medicine, Wenzhou Medical University, Wenzhou, China) ,  Xu Tianzhen (4Department of Orthopaedics, The Third Affiliated Hospital and Ruian People’s Hospital of Wenzhou Medical University, Ruian, China) ,  Shao Zhenxuan (1Department of Orthopaedics, The Second Affiliated Hospital and Yuying Children’s Hospital of Wenzhou Medical University, Wenzhou, China) ,  Shao Zhenxuan (2Zhejiang Provincial Key Laboratory of Orthopaedics, Wenzhou, China) ,  Shao Zhenxuan (3The Second School of Medicine, Wenzhou Medical University, Wenzhou, China) ,  Wang Xiaobin (1Department of Orthopaedics, The Second Affiliated Hospital and Yuying Children’s Hospital of Wenzhou Medical University, Wenzhou, China) ,  Wang Xiaobin (2Zhejiang Provincial Key Laboratory of Orthopaedics, Wenzhou, China) ,  Wang Xiaobin (3The Second School of Medicine, Wenzhou Medical University, Wenzhou, China) ,  Ding Yuanzhe (1Department of Orthopaedics, The Second Affiliated Hospital and Yuying Children’s Hospital of Wenzhou Medical University, Wenzhou, China) ,  Ding Yuanzhe (2Zhejiang Provincial Key Laboratory of Orthopaedics, Wenzhou, China) ,  Ding Yuanzhe (3The Second School of Medicine, Wenzhou Medical University, Wenzhou, China) ,  Tian Naifeng (1Department of Orthopaedics, The Second Affiliated Hospital and Yuying Children’s Hospital of Wenzhou Medical University, Wenzhou, China) ,  Tian Naifeng (2Zhejiang Provincial Key Laboratory of Orthopaedics, Wenzhou, China) ,  Tian Naifeng (3The Second School of Medicine, Wenzhou Medical University, Wenzhou, China) ,  Jin Haiming (1Department of Orthopaedics, The Second Affiliated Hospital and Yuying Children’s Hospital of Wenzhou Medical University, Wenzhou, China) ,  Jin Haiming (2Zhejiang Provincial Key Laboratory of Orthopaedics, Wenzhou, China) ,  Jin Haiming (3The Second School of Medicine, Wenzhou Medical University, Wenzhou, China) ,  Sheng Sunren (1Department of Orthopaedics, The Second Affiliated Hospital and Yuying Children’s Hospital of Wenzhou Medical University, Wenzhou, China) ,  Sheng Sunren (2Zhejiang Provincial Key Laboratory of Orthopaedics, Wenzhou, China) ,  Sheng Sunren (3The Second School of Medicine, Wenzhou Medical University, Wenzhou, China) ,  Gao Weiyang (1Department of Orthopaedics, The Second Affiliated Hospital and Yuying Children’s Hospital of Wenzhou Medical University, Wenzhou, China) ,  Gao Weiyang (2Zhejiang Provincial Key Laboratory of Orthopaedics, Wenzhou, China) ,  Gao Weiyang (3The Second School of Medicine, Wenzhou Medical University, Wenzhou, China) ,  Lin Yan (1Department of Orthopaedics, The Second Affiliated Hospital and Yuying Children’s Hospital of Wenzhou Medical University, Wenzhou, China) ,  Lin Yan (2Zhejiang Provincial Key Laboratory of Orthopaedics, Wenzhou, China) ,  Lin Yan (3The Second School of Medicine, Wenzhou Medical University, Wenzhou, China) ,  Zhang Xiaolei (1Department of Orthopaedics, The Second Affiliated Hospital and Yuying Children’s Hospital of Wenzhou Medical University, Wenzhou, China) ,  Zhang Xiaolei (2Zhejiang Provincial Key Laboratory of Orthopaedics, Wenzhou, China) ,  Zhang Xiaolei (3The Second School of Medicine, Wenzhou Medical University, Wenzhou, China) ,  Zhang Xiaolei (5Chinese Orthopaedic Regenerative Medicine Society, Hangzhou, China) ,  Wang Xiangyang (1Department of Orthopaedics, The Second Affiliated Hospital and Yuying Children’s Hospital of Wenzhou Medical University, Wenzhou, China) ,  Wang Xiangyang (2Zhejiang Provincial Key Laboratory of Orthopaedics, Wenzhou, China) ,  Wang Xiangyang (3The Second School of Medicine, Wenzhou Medical University, Wenzhou, China) ,  Wang Xiangyang (5Chinese Orthopaedic Regenerative Medicine Society, Hangzhou, China)
資料名： Frontiers in Pharmacology (Web)  (Frontiers in Pharmacology (Web))
巻： 10  ページ： 868  発行年： 2019年 
JST資料番号： U7091A  ISSN： 1663-9812  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 椎間板変性(IDD)は腰痛(LBP)の主要な原因であり,世界人口の80%に影響する。インターロイキン1β(IL-1β)は,ディスク変性を加速する主要な炎症因子であり,IL-1βレベルは変性ディスクにおいて増加する。最近,ルテオリン配糖体が抗炎症特性を有することが報告されている。本研究では,IDDにおけるルテオリンの保護能を調べた。ルテオリンは細胞形態を維持し,IL-1β処理髄核(NP)細胞におけるアポトーシス(切断カスパーゼ3の発現低下により示される)を阻害することを見出した。また,IL-1β処理NP細胞において,炎症性メディエーター-一酸化窒素(NO),プロスタグランジンE_2(PGE2),腫瘍壊死因子α(TNF-α),インターロイキン6(IL-6),シクロオキシゲナーゼ2(COX-2),誘導型一酸化窒素シンターゼ(iNOS)を抑制する。さらに,IL-1βの存在下で,ルテオリン処理NP細胞において,コラーゲンIIおよびアグリカン発現の増加およびMMP13およびADAMTS5発現の減少を見出した。核因子(赤血球由来2)様2(Nrf2)はアポトーシス,炎症及び細胞外マトリックス(ECM)ホメオスタシスに関与する。機構研究により,NF-κBシグナル伝達経路はルテオリンにより阻害され,Nrf2はNF-κBシグナリングにおけるルテオリンの抑制効果を減少させるので,Nrf2はNF-κBシグナル伝達におけるルテオリンの調節に関与することを明らかにした。著者らはまた,穿刺誘発ラットIDDモデルを確立し,ルテオリンの持続的腹腔内投与がIDDの進行を改善することを示した。結論として,ルテオリンはNrf2/HO-1シグナル伝達軸を活性化し,IDDの潜在的治療薬であることを示した。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： TNFα ,  細胞外マトリックス ,  ホメオスタシス ,  配糖体 ,  *インターロイキン1 ,  ラット ,  消炎作用 ,  NFκB ,  *アポトーシス ,  炎症 ,  シクロオキシゲナーゼ ,  酸素複素環化合物 ,  多価フェノール ,  フラボノイド ,  芳香族縮合化合物 ,  ヒドロキシケトン
準シソーラス用語： NFE2関連因子2 ,  アグリカン ,  インターロイキン1β , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： 椎間板変性 ,  ルテロシド ,  アポトーシス ,  Nrf2 ,  炎症 ,  髄核細胞

分類 (4件)： 消化器の基礎医学  (GH01020E) ,  消炎薬の基礎研究  (GW15010T) ,  生薬の薬理の基礎研究  (GX06020J) ,  免疫反応一般  (ED03010T)

物質索引 (1件)： ルテオリン

引用文献 (50件)：

• Ao X., Wang L., Shao Y., Chen X., Zhang J., Chu J., et al. (2019). Development and Characterization of a novel bipedal standing mouse model of intervertebral disc and facet joint degeneration. Clin. Orthop. Relat. Res. 477(6),1492-1504 doi: doi: 10.1097/CORR.0000000000000712
• Bellezza I., Mierla A. L., Minelli A. (2010). Nrf2 and NF-kappaB and their concerted modulation in cancer pathogenesis and progression. Cancers (Basel) 2 (2), 483-497. doi: doi: 10.3390/cancers2020483
• Castro-Mateos I., Hua R., Pozo J. M., Lazary A., Frangi A. F. (2016). Intervertebral disc classification by its degree of degeneration from T2-weighted magnetic resonance images. Eur. Spine J. 25 (9), 2721-2727. doi: doi: 10.1007/s00586-016-4654-6
• Chen D., Xia D., Pan Z., Xu D., Zhou Y., Wu Y., et al. (2016). Metformin protects against apoptosis and senescence in nucleus pulposus cells and ameliorates disc degeneration in vivo.Cell. Death Dis. 7 (10), e2441. doi: doi: 10.1038/cddis.2016.334
• Chen J., Xuan J., Gu Y. T., Shi K. S., Xie J. J., Chen J. X., et al. (2017). Celastrol reduces IL-1beta induced matrix catabolism, oxidative stress and inflammation in human nucleus pulposus cells and attenuates rat intervertebral disc degeneration in vivo. Biomed. Pharmacother. 91, 208-219. doi: doi: 10.1016/j.biopha.2017.04.093

タイトルに関連する用語 (7件)： 髄核細胞 ,  IL-1β ,  誘導 ,  アポトーシス ,  異化 ,  阻害 ,  椎間板変性