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J-GLOBAL ID:201902267694467020   整理番号:19A1480849

実験的虚血性脳卒中におけるミクログリア活性化を減少させるLNCRNA-1810034E14RIK【JST・京大機械翻訳】

LncRNA-1810034E14Rik reduces microglia activation in experimental ischemic stroke
著者 (20件):
資料名:
巻: 16  号:ページ: 75  発行年: 2019年 
JST資料番号: U7329A  ISSN: 1742-2094  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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ミクログリア細胞の活性化は虚血性脳卒中後の神経炎症において重要な役割を果たす。ミクログリア細胞の活性化を阻害することは,虚血性脳卒中の治療における潜在的治療アプローチとして示唆されている。C57BL/6マウスにおける初代ミクログリア細胞および一過性中大脳動脈閉塞(MCAO)における酸素-グルコース枯渇を,in vitroおよびin vivo虚血性脳卒中モデルとして用いた。マイクロアレイ解析を行い,ミクログリア細胞の炎症状態に及ぼす長い非コードRNA(lncRNA)の全体的影響を調べた。RT-qPCRを用いて,サイトカインおよびミクログリア細胞マーカーのlncRNAレベルおよびmRNAレベルを評価した。ELISAを,サイトカインのレベルを測定するために採取した。免疫蛍光法を用いて,ミクログリア細胞の活性化を観察した。ウエスタンブロット法を実施して,p65リン酸化をテストした。本研究において,LncRNA-1810034E14RikはLPS処理または酸素-グルコース欠乏誘発ミクログリア細胞において有意に減少することを示した。1810034E14Rikの過剰発現は,MCAOマウスにおける梗塞容積を減少させ,脳損傷を軽減した。1810034E14Rik過剰発現は,虚血性脳卒中マウスだけでなく,酸素-グルコース欠乏誘発ミクログリア細胞においても炎症性サイトカインの発現を減少させた。さらに,1810034E14Rik過剰発現はミクログリア細胞の活性化を抑制し,p65のリン酸化を阻害した。LncRNA-1810034E14Rikは虚血性脳卒中において抗炎症性役割を果たし,p65リン酸化を調節し,脳卒中治療の潜在的標的となる。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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神経の基礎医学  ,  細胞生理一般  ,  生物学的機能 
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