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J-GLOBAL ID：201902273234899855   整理番号：19A1496772

遺伝的および後成的変化は,精神疾患におけるオリゴデンドログリア感受性および白質病因の基礎となる【JST・京大機械翻訳】

Genetic and Epigenetic Alterations Underlie Oligodendroglia Susceptibility and White Matter Etiology in Psychiatric Disorders

著者 (4件)： Chen Xianjun (Department of Psychiatry, Mental Diseases Prevention and Treatment Institute of PLA, PLA 91st Central Hospital, Jiaozuo, China) ,  Duan Huifeng (Department of Psychiatry, Mental Diseases Prevention and Treatment Institute of PLA, PLA 91st Central Hospital, Jiaozuo, China) ,  Xiao Lan (Department of Histology and Embryology, Chongqing Key Laboratory of Neurobiology, Army Medical University (Third Military Medical University), Chongqing, China) ,  Gan Jingli (Department of Psychiatry, Mental Diseases Prevention and Treatment Institute of PLA, PLA 91st Central Hospital, Jiaozuo, China)
資料名： Frontiers in Genetics (Web)  (Frontiers in Genetics (Web))
巻： 9  ページ： 565  発行年： 2018年 
JST資料番号： U7071A  ISSN： 1664-8021  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 多数の遺伝的リスク遺伝子座が統合失調症に代表される主要な神経精神疾患と関連することが見出されている。精神疾患における遺伝的リスク遺伝子座の病原性役割は,細胞系譜および/または発達段階特異的後成的変化との関連によりさらに複雑になる。神経回路の異常な集合と機能不全の他に,発見の増加する体積は,精神疾患におけるオリゴデンドログリアの障害と白質完全性の破壊を明らかに示す。それにもかかわらず,ニューロン感受性に対する遺伝的リスク因子とエピジェネティックな調節不全がオリゴデンドログリアに影響するかどうかは,ほとんど知られていない。このミニレビューにおいて,遺伝的リスク遺伝子座と後成的因子間の機能的相互作用に関する新たな証拠を論じた。これは神経精神疾患におけるオリゴデンドログリアとミエリン発生の障害になる可能性がある。転写および後成的因子はオリゴデンドログリアに影響される主要な側面である。さらに,多重疾患感受性遺伝子は,エピ遺伝子的に調節された転写および転写後機構により連結されている。オリゴデンドログリア特異的複合分子オーケストラは,異なるリスク因子が神経精神疾患の白質病理の一般的な臨床的発現にどのように導くかを説明する可能性がある。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 遺伝子 ,  *遺伝 ,  *感受性 ,  病理 ,  *オリゴデンドログリア ,  *精神病 ,  ニューロン ,  *病因 ,  危険因子 ,  ミエリン ,  相互作用 ,  機能障害 ,  統合失調症 ,  エピジェネティクス
準シソーラス用語： 精神神経疾患 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (7件)： 精神疾患 ,  分裂病 ,  オリゴデンドログリア ,  ミエリン ,  白質 ,  遺伝的リスク遺伝子座 ,  エピジェネティックな調節不全

分類 (4件)： 遺伝子発現  (EC02040Q) ,  神経系の疾患  (GN03000O) ,  遺伝的変異  (EC01030Y) ,  遺伝子の構造と化学  (EC02020U)

引用文献 (76件)：

• Abecasis G. R., Auton A., Brooks L. D., Depristo M. A., Durbin R. M., Handsaker R. E., et al (2012). An integrated map of genetic variation from 1,092 human genomes. Nature 491 56-65. doi: 10.1038/nature11632
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• Aberg K., Saetre P., Lindholm E., Ekholm B., Pettersson U., Adolfsson R., et al (2006b). Human QKI, a new candidate gene for schizophrenia involved in myelination. Am. J. Med. Genet. B Neuropsychiatr. Genet. 141B, 84-90. doi: 10.1038/nature11632
• Birnbaum R., Jaffe A. E., Chen Q., Hyde T. M., Kleinman J. E., Weinberger D. R. (2015). Investigation of the prenatal expression patterns of 108 schizophrenia-associated genetic loci. Biol. Psychiatry 77 e43-e51. doi: 10.1016/j.biopsych.2014.10.008
• Bockbrader K., Feng Y. (2008). Essential function, sophisticated regulation and pathological impact of the selective RNA-binding protein QKI in CNS myelin development. Future Neurol. 3 655-668. doi: 10.2217/14796708.3.6.655

タイトルに関連する用語 (7件)： 遺伝 ,  精神疾患 ,  オリゴデンドログリア ,  感受性 ,  白質 ,  病因 ,  基礎